Dica do autor: O papilomavírus humano (HPV) é um vírus pequeno, não envelopado, de DNA dupla fita circular, da família Papillomaviridae. Tem tropismo por epitélios escamosos e mucosas; infecta células basais por microabrasões e pode persistir na forma episomal ou integrar seu DNA ao genoma da célula hospedeira. Os genes virais E6 e E7 de tipos de alto risco promovem degradação de p53 e inativação de Rb, respectivamente, levando a instabilidade genômica e progressão para lesões intraepiteliais de alto grau e, eventualmente, carcinoma. Já os tipos de baixo risco tendem a permanecer episomais e causam lesões proliferativas benignas, como condilomas, ou alterações microscópicas de baixo grau. O esquema de classificação prático para clínicos separa os genótipos anogenitais em baixo e alto risco oncológico, o que orienta rastreamento, conduta e prevenção (inclusive vacinação). Bater o olho e saber: DNA dupla fita (não RNA), tipos 6/11 = baixo risco; 16/18 (e outros) = alto risco.

Alternativa A: INCORRETA. O erro aqui é taxonômico: o HPV não é um RNA-vírus, e sim um vírus de DNA de fita dupla circular. O resto da frase — que o vírus pode induzir variadas lesões proliferativas na região anogenital — está certo, mas o equívoco sobre o material genético torna a afirmação inadequada.

Alternativa B: CORRETA. Essa é a forma prática de agrupar os genótipos que infectam o trato genital: classificam-se em baixo e alto risco oncológico conforme a associação epidemiológica com lesões benignas ou precursoras/invasivas. Essa divisão orienta a interpretação de testes moleculares e a conduta clínica.

Alternativa C: CORRETA. De fato, os tipos de baixo risco (ex.: HPV 6 e 11) são comumente encontrados em lesões anogenitais benignas, como condilomas acuminados, e em lesões intraepiteliais de baixo grau (CIN1/LSIL). Eles raramente se integram ao genoma e têm baixo potencial de progressão para carcinoma.

Alternativa D: CORRETA. Correto: os tipos de alto risco (ex.: HPV 16, 18, 31, 33, entre outros) estão associados a lesões intraepiteliais de alto grau (CIN2/3/HSIL) e são os principais achados em carcinomas cervicais e outras neoplasias anogenitais e orofaríngeas. O mecanismo patogênico envolve expressão sustentada de E6/E7 e, frequentemente, integração viral.

Resposta: Alternativa A