Dica do autor: Choque e manejo com vasopressores/inotrópicos é o pulo do gato da terapia intensiva: cada droga tem um perfil receptor que determina efeito hemodinâmico e indicação clínica. Noradrenalina (norepinefrina) é um potente agonista alfa1 com atividade beta1 moderada — ou seja, contrae arteríolas e venas perifericamente elevando a resistência vascular sistêmica (RVS) e, ao mesmo tempo, aumenta um pouco a contratilidade cardíaca. Por isso é a principal escolha para choques vasodilatados, quando o problema é hipotensão refratária por queda da RVS. Dobutamina é prioritariamente um beta1 (inotrópico) com atividade beta2/alpha variável, usada quando há baixa DC com perfusão tecidual comprometida apesar da PA estar adequada ou associada a vasopressores. Dopamina tem efeitos dose-dependentes: em doses muito baixas atua em receptores dopaminérgicos (vasodilatação renal/splanhnica), em doses intermediárias predominam efeitos beta1 e em altas doses efeitos alfa; porém a prática moderna não recomenda uso rotineiro de “doses baixas para proteger rim”. Adrenalina (epinefrina) é um agonista potente de beta1, beta2 e alfa — em baixas doses os efeitos beta (aumento de contratilidade e broncodilatação) predominam; em doses mais altas os efeitos alfa (vasoconstrição) aparecem. Na anafilaxia a droga estrela é a adrenalina IM/EV; na sepse e em choque neurogênico a noradrenalina costuma ser a primeira escolha para restaurar RVS, com outros fármacos de resgate em casos refratários. Fique ligado: saber o perfil receptor e a indicação clínica é bater o olho e saber qual droga usar.

Alternativa A: INCORRETA. Dobutamina não é primariamente um agonista ß2. O perfil clássico é predominantemente ß1 (forte efeito inotrópico), com algum efeito ß2 vasodilatador e atividade alfa que pode variar conforme preparo e dose. Clinicamente é usada para aumentar débito cardíaco quando a pressão arterial é inadequada por baixa contratilidade, não como broncodilatador de primeira linha. Ou seja: exagerou ao afirmar que sua ação broncodilatadora é potente e que seu alvo principal são receptores ß2.

Alternativa B: CORRETA. Noradrenalina é, nas doses habitualmente usadas, um agonista potente de receptores alfa1 (vasoconstrição periférica) com ação beta1 moderada (aumenta contratilidade). Por isso é a escolha principal em choques vasodilatadores, especialmente sepse e em muitas situações de choque neurogênico, para restaurar a resistência vascular e a pressão arterial. Observação clínica importante: em anafilaxia a droga de primeira linha continua sendo adrenalina (IM/EV); porém, se houver hipotensão persistente apesar de adrenalina e reposição volêmica, a noradrenalina é frequentemente utilizada como vasopressor adjuvante. Portanto a assertiva é considerada correta, lembrando essa nuance sobre anafilaxia.

Alternativa C: INCORRETA. É verdade que a dopamina tem efeitos dose-dependentes incluindo ação sobre receptores dopaminérgicos D1 (vasodilatação renal e mesentérica) em doses muito baixas; contudo, a ideia de que é importante para profilaxia/tratamento de insuficiência renal aguda pós-sepse não se sustenta na prática atual. Estudos e recomendações mostram que “doses baixas para proteger o rim” não previnem lesão renal e expõem o paciente a mais arritmias. Hoje a dopamina é pouco usada com esse objetivo e foi praticamente abandonada como estratégia renal preventiva.

Alternativa D: INCORRETA. A afirmação inverte o perfil dose-efeito da adrenalina. Em baixas doses a adrenalina tem efeitos predominantemente beta (ß1 aumento da contratilidade; ß2 vasodilatação e broncodilatação). Em doses mais elevadas os efeitos alfa1 tornam-se proeminentes (vasoconstrição). Além disso, adrenalina é a droga de escolha na anafilaxia; não é descrita rotineiramente como primeira linha para choques refratários a dopamina/noradrenalina — pode ser usada como droga de resgate em alguns casos, mas a afirmação sobre predomínio alfa em baixas doses está equivocada.

Resposta: Alternativa B