Dica do autor: A desidratação hipernatrêmica ocorre quando há perda de água livre em relação ao sódio — ou seja, perde-se mais água do que sal. Isso eleva a osmolaridade plasmática e puxa água do compartimento intracelular para o extracelular, determinando uma “desidratação celular”: as células encolhem. No recém‑nascido e na criança pequena, esse fenômeno é crítico para o cérebro: a retirada de água dos neurônios pode causar irritabilidade, hiperexcitabilidade, espasmos, lesões vasculares por retração (risco de hemorragia intraparenquimatosa) e, no tratamento, risco de edema cerebral se a correção for rápida demais. O pulo do gato na prática clínica é que, ao bater o olho, o quadro hemodinâmico pode não refletir a gravidade da desidratação celular — ou seja, volume vascular pode estar relativamente preservado no início, mas o dano celular já está presente. O manejo exige reposição cuidadosa de água livre, correção lenta do sódio sérico (objetivo geral: redução ≤ 10–12 mEq/L por dia) e vigilância neurológica contínua.

Alternativa A: INCORRETA. Choque hipovolêmico pode ocorrer em qualquer tipo de desidratação grave (hiponatrêmica, isotônica ou hipernatrêmica) se a perda de volume intravascular for grande. No entanto, não é uma característica específica da desidratação hipernatrêmica na infância. Aliás, na hipernatremia o quadro inicial pode ser mais de desidratação celular e sinais neurológicos do que choque franco; o choque só aparece em casos de perda volumétrica muito intensa. Então, embora possível, choque hipovolêmico não define a hipernatremia.

Alternativa B: INCORRETA. Hiperpotassemia não é característica da desidratação hipernatrêmica. Perda isolada de água tende a concentrar eletrólitos, mas alterações significativas do potássio dependem de causas associadas (lesão celular extensa, acidose grave, insuficiência renal, uso de medicamentos). Na criança desidratada por perda de água livre (vômitos, diarreia sem reposição), o potássio sérico pode estar normal ou até baixo por perdas ou por realocação, não havendo associação direta e consistente com hiperpotassemia.

Alternativa C: INCORRETA. Acidose metabólica não é uma característica típica da desidratação hipernatrêmica. Acidose pode acompanhar algumas situações causadoras de perda de água (por exemplo, diarreia profusa que causa perda de bicarbonato), mas a hipernatremia em si resulta de perda de água livre ou ganho de sódio e está mais relacionada ao aumento da osmolaridade do que a um padrão ácido‑básico específico. Portanto, acidose metabólica não é marcador característico da hipernatremia.

Alternativa D: CORRETA. Depleção da água intracelular é exatamente o que define a hipernatremia: perda de água em relação ao sódio → aumento da osmolaridade extracelular → saída de água das células para o espaço extracelular → redução do volume intracelular. Em crianças isso causa sintomas neurológicos proeminentes (irritabilidade, convulsões, hipertonia) e é o ponto chave para reconhecer e tratar corretamente o problema. Fique ligado: o tratamento deve restaurar água livre lentamente para evitar edema cerebral.

Alternativa E: INCORRETA. Insuficiência renal pode, em certas condições, contribuir para hipernatremia (por perda de capacidade de concentrar ou diluir urina, ou por terapia com diuréticos/sondas) mas não é uma característica típica da desidratação hipernatrêmica na infância. A forma mais comum em pediatria é perda de água livre por febre, vômitos, diarreia ou ingesta inadequada, não insuficiência renal primária. Logo, insuficiência renal não é a melhor resposta.

Resposta: Alternativa D