Dica do autor: O tabagismo é uma das comorbidades perioperatórias mais importantes porque atua em várias frentes: reduz a capacidade de transporte de oxigênio (monóxido de carbono), causa vasoconstrição (nicotina), prejudica a depuração mucociliar e a função pulmonar e altera de forma direta a resposta imune e a cicatrização. No tecido, há aumento de espécies reativas, ativação de proteases (como MMPs) e redução de inibidores de protease, além de comprometimento da função dos fibroblastos e da angiogênese. Clinicamente, isso se traduz em maior risco de complicações respiratórias (pneumonia, necessidade de ventilação prolongada), infecciosas (infecção de sítio cirúrgico), cardiovasculares e pior cicatrização. A boa notícia: muitas dessas alterações são parcialmente ou totalmente reversíveis após cessar o tabagismo, embora o tempo de recuperação varie conforme o mecanismo (função inflamatória melhora em semanas; aspectos proliferativos e vasculares podem levar mais tempo). Por isso, em procedimentos eletivos recomenda-se interromper o tabagismo com antecedência mínima — o pulo do gato é planejar a parada com pelo menos 4 semanas quando possível.

Alternativa A: CORRETA. A afirmação descreve o impacto clínico observado em séries e meta-análises: fumantes submetidos à cirurgia não cardíaca apresentam aumento significativo da morbidade perioperatória (maior risco de pneumonia, infecção de sítio cirúrgico, necessidade de reintubação, eventos cardíacos e choque séptico) e também aumento da mortalidade em 30 dias. Os percentuais citados (acréscimo de ~40% na mortalidade em 30 dias e aumento de 30–100% da morbidade) refletem a magnitude do risco relatada na literatura e estão alinhados com a experiência clínica — fique ligado: esse risco é clínico e relevante para a decisão perioperatória.

Alternativa B: CORRETA. É verdade que o tabagismo prejudica a função fagocítica e bactericida de neutrófilos e macrófagos. Isso reduz a capacidade de eliminar contaminantes e bactérias na ferida operatória, aumentando a suscetibilidade à infecção de sítio cirúrgico. Mecanismos incluem diminuição da quimiotaxia, alteração do estresse oxidativo dentro das células fagocíticas e comprometimento da sinalização intracelular necessária para a destruição microbiana.

Alternativa C: CORRETA. O tabagismo altera a regulação das células inflamatórias e do equilíbrio protease/antiprotease, com aumento da liberação de proteases (como metaloproteinases) e redução de inibidores, favorecendo a degradação do colágeno e do tecido conectivo. Isso explica, na prática, a maior fragilidade tecidual, pior cicatrização e tendência a deiscência ou formação de cicatriz pobre em fumantes.

Alternativa D: INCORRETA. A ideia de que o efeito vasoconstritor deletério seria permanente e não reversível após cessar de fumar é equivocada. A nicotina tem efeito vasoconstritor agudo e contribui para redução do fluxo sanguíneo periférico, mas muitos dos efeitos vasculares e de oxigenação são parcialmente ou totalmente reversíveis com a interrupção do tabagismo. A recuperação varia: componentes como monóxido de carbono têm meia-vida curta e normalizam em dias, alterações inflamatórias melhoram em semanas, e alterações na microcirculação e na capacidade proliferativa tecidual podem demorar mais, mas não são irreversíveis. Assim, afirmar permanence absoluta é incorreto; cessar fumar diminui risco de hipóxia tecidual, necrose e infecção ao longo do tempo.

Alternativa E: CORRETA. A alternativa descreve bem o que se observa: a componente inflamatória da disfunção induzida pelo tabaco tende a melhorar em semanas (3–4 semanas há retorno importante da função fagocítica e redução de marcadores inflamatórios), enquanto a resposta proliferativa (fibroblastos, regeneração epidérmica, síntese de colágeno) costuma demorar mais para normalizar e pode não retornar tão completamente em curto prazo. Por isso a recomendação prática é interromper o tabagismo com semanas de antecedência sempre que possível para otimizar a cicatrização.

Resposta: Alternativa D