Dica do autor: A cetoacidose diabética (CAD) é uma urgência metabólica que surge quando a deficiência relativa ou absoluta de insulina se associa ao predomínio de hormônios contra-regulatórios (glucagon, catecolaminas, cortisol e GH). O resultado é aumento da gliconeogênese e glicogenólise com hiperglicemia e, sobretudo, aumento da lipólise periférica, liberando ácidos graxos livres que são convertidos no fígado em corpos cetônicos: acetoacetato, beta-hidroxibutirato e, em menor grau, acetona. Esses corpos cetônicos são ânions não mensurados que promovem acidose metabólica de ânion gap aumentado. Um detalhe prático importante: na CAD grave o predomínio é do beta-hidroxibutirato — o que explica porque testes rápidos (ex.: fita (nitroprussiato) que detecta acetoacetato) podem subestimar a gravidade. O manejo é bem pautado: reposição volêmica vigorosa inicial, correção eletrolítica (especialmente potássio), insulinoterapia regular após reposição volêmica e investigação/controle de precipitações (infecção, isquemia, adesão terapêutica). Fique ligado: reidratar cedo e monitorar potássio é o pulo do gato para evitar complicações.

Alternativa A: CORRETA. A CAD causa acidose metabólica com aumento do ânion gap por acúmulo de corpos cetônicos (ânions não mensurados). O aumento do gap é clássico e ajuda a diferenciar de acidose hiperclorêmica. Bater o olho: hiperglicemia + acidose de gap alto = pensar em cetose até prova em contrário.

Alternativa B: CORRETA. Para a CAD ocorrer é necessária deficiência de insulina (reduzindo captação de glicose e inibindo ação anti-lipolítica) e simultaneamente ação de hormônios contra-regulatórios — sobretudo glucagon — que estimulam lipólise e cetogênese hepática. Ou seja, a combinação é crucial; só a falta de insulina sem aumento do estímulo contrarregulatório não costuma gerar o mesmo quadro clínico.

Alternativa C: CORRETA. A poliúria osmótica por hiperglicemia, junto com vômitos e perda insensível, leva a depleção do volume intravascular e redução do débito renal — o que pode elevar ureia e creatinina (azotemia pré-renal). Portanto, elevação de ureia/creatinina por hipovolemia é esperada na CAD sem tratamento.

Alternativa D: INCORRETA. A frase está errada: o teste do nitroprussiato (a fita de corpos cetônicos) detecta principalmente o acetoacetato (e, em grau limitado, acetona), mas não detecta bem o beta-hidroxibutirato. Na CAD grave há predomínio do beta-hidroxibutirato, por isso o teste pode dar falso-negativo ou subestimar a cetonemia. Ou seja, o que é incorreto na afirmação é dizer que o acetoacetato não é detectado — ele é detectado; é o beta-hidroxibutirato que escapa da fita.

Alternativa E: CORRETA. A reposição volêmica é mesmo vigorosa, principalmente no início: iniciar com soro fisiológico 0,9% (bolus conforme hemodinâmica, e depois manutenção/expansão conforme déficit), pois melhora perfusão renal, reduz glicemia e facilita ação da insulina. A ordem é clara: primeiro volume, depois insulina (ou simultâneo em ambiente controlado), lembrando sempre de corrigir potássio conforme níveis e diurese.

Resposta: Alternativa D