Dica do autor: Choque distributivo é aquele em que o problema central não é a falta de sangue, e sim a perda do tônus vascular e a má distribuição do débito cardíaco: há vasodilatação arterial e venosa, aumento da permeabilidade capilar e gasto cardíaco que pode estar normal ou até aumentado nas fases iniciais. O pulo do gato é bater o olho e saber que, ao contrário do choque cardiogênico/obstrutivo, no distributivo encontramos pele quente e ruborizada (às vezes), pulso amplo e redução acentuada da resistência vascular sistêmica. As causas clássicas incluem processos inflamatórios e mediadores vasoativos (sepse/SIRS), reações alérgicas graves (anafilaxia), lesões autonômicas (choque neurogênico) e estados endócrinos que comprometem a manutenção do tônus vascular (crise adrenocortical/insuficiência adrenal). Já o choque por embolia pulmonar maciça é mecanicamente causado pela obstrução do leito pulmonar, gerando sobrecarga e falha do ventrículo direito e redução do retorno e débito do VE — ou seja, trata‑se de um choque obstrutivo, com quadro clínico e condutas específicas (trombólise, embolectomia, anticoagulação) distintos do distributivo.

Alternativa A: INCORRETA. A anafilaxia é protótipo de choque distributivo: reação mediada por histamina, leucotrienos e outros mediadores que causam vasodilatação sistêmica, aumento da permeabilidade capilar e perda de volume efetivo intravascular. Clinicamente temos hipotensão, taquicardia, rubor, urticária, angioedema e broncoespasmo. A conduta urgente inclui adrenalina intramuscular (ou IV em casos críticos), reposição volêmica agressiva e suporte das vias aéreas.

Alternativa B: INCORRETA. A Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) — quando evolui para sepse/choque séptico — é a principal causa de choque distributivo na prática clínica. Mediadores inflamatórios e disfunção endotelial promovem vasodilatação e capilaridade aumentada, reduzindo a RVS e provocando hipotensão refratária a fluidos em estágios avançados. O manejo foca controle da fonte, antibióticos precoces, reposição volêmica e vasopressores (norepinefrina como primeira linha).

Alternativa C: INCORRETA. A crise Addisoniana (insuficiência adrenal aguda) também gera choque distributivo: a deficiência de cortisol (e, quando presente, de aldosterona) leva à perda do suporte do tônus vascular e à incapacidade de manter a resposta vasoconstritora, com consequente hipotensão e risco de falência circulatória. Laboratorialmente costuma vir acompanhada de hiponatremia, hipercalemia e hipoglicemia. Tratamento: reposição de glicocorticoide (hidrocortisona) e reposição volêmica; às vezes também correção de mineralocorticoide.

Alternativa D: CORRETA. A embolia pulmonar maciça NÃO é causa de choque distributivo: é causa clássica de choque obstrutivo. O mecanismo é físico — trombo que obstrui o fluxo pulmonar, provoca sobrecarga aguda do ventrículo direito, redução do débito cardíaco esquerdo por comprometimento do retorno venoso e, por fim, hipotensão e colapso circulatório. Clinicamente diferencia‑se pelo início súbito de dispneia, dor torácica pleurítica, sinais de sobrecarga do VD (ingurgitamento jugular, dor pleurítica, sinais de trombose venosa), e o tratamento é voltado à reperfusão (trombólise sistêmica, embolectomia quando indicada) e suporte hemodinâmico — não é um choque por vasodilatação sistêmica.

Resposta: Alternativa D