Dica do autor: Choque é uma síndrome energética: o fornecimento de oxigênio aos tecidos fica insuficiente para atender à demanda celular. Para entender o pulo do gato, foque nas três variáveis hemodinâmicas principais que determinam o débito cardíaco e a perfusão tecidual: pré-carga (volume de enchimento), contratilidade (força de ejeção) e pós-carga/ resistência vascular sistêmica (impedância ao fluxo). Cada tipo de choque tem um padrão fisiopatológico próprio: no hipovolêmico o problema é falta de volume → queda da pré-carga e do débito cardíaco; no cardiogênico o problema é a bomba → contratilidade deprimida, baixa saída cardíaca e aumento reflexo das resistências; no obstrutivo há uma barreira mecânica ao fluxo (taponamento, pneumotórax hipertensivo, embolia pulmonar maciça) que limita o retorno ou a ejeção, reduzindo o débito; e no distributivo (ex.: sepse) há vasodilatação e perda do tônus vascular com redução da RVS, frequentemente com débito cardíaco preservado ou aumentado nas fases iniciais. Saber bater o olho nesses padrões ajuda a escolher rapidamente as condutas iniciais: reposição volumétrica no hipovolêmico, descompressão/correção da causa no obstrutivo, suporte inotrópico e tratamento da causa no cardiogênico, e vasopressores no distributivo quando necessário.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação mistura conceitos ao contrário. Na criança, a hipovolemia é de fato causa comum de choque, mas o estado hipovolêmico resulta em diminuição da pré-carga e, consequentemente, decréscimo do débito cardíaco — não aumento. Aumentar a pré-carga e o débito só ocorreria se houvesse expansão volêmica ou retenção de líquidos, o que não é o caso no choque hipovolêmico.

Alternativa B: CORRETA. No choque obstrutivo há uma barreira mecânica ao fluxo sanguíneo (por exemplo, tamponamento cardiaco, pneumotórax hipertensivo, embolia pulmonar maciça) que impede o enchimento adequado do ventrículo ou a ejeção para a circulação. Esse impedimento físico reduz o débito cardíaco independentemente da volemia ou da contratilidade intrínseca, daí a queda do fluxo sistêmico e os sinais de hipoperfusão.

Alternativa C: INCORRETA. O choque distributivo não decorre primariamente de disfunção miocárdica; sua marca é a vasodilatação patológica e a perda do tônus vascular com redução da resistência vascular sistêmica. Fisiologicamente o débito cardíaco pode estar normal ou até aumentado nas fases iniciais (resposta hiperdinâmica da sepse). Disfunção miocárdica pode ocorrer como complicação da sepse, mas não é a causa definidora do choque distributivo.

Alternativa D: INCORRETA. O choque cardiogênico decorre da falência de bomba (diminuição da contratilidade ou perda de função ventricular), levando à redução do débito cardíaco. A resistência vascular sistêmica costuma estar aumentada de forma reflexa (vasoconstrição) — não diminuída — na tentativa de manter a pressão arterial. A descrição de diminuição primária da resistência vascular se aplica mais ao choque distributivo, não ao cardiogênico.

Resposta: Alternativa B