Dica do autor: O que manda no jogo da hipertensão portal é a resistência aumentada ao fluxo dentro do fígado cirrótico — a fibrose e os nódulos comprimem o leito sinusoide, elevando a pressão portal — e, como consequência, o sistema esplâncnico reage com vasodilatação e hiperfluxo, agravando ainda mais a situação. Para a prática clínica, dois marcos são úteis: o gradiente de pressão venosa hepática (HVPG) — acima de 10 mmHg já favorece formação de varizes e acima de 12 mmHg aumenta o risco de sangramento — e os achados endoscópicos (tamanho das varizes e sinais vermelhos). O pulo do gato é saber que o exame endoscópico não é só para sangramento: é rastreamento em todo paciente com cirrose para estratificar risco e indicar profilaxia. Na prevenção primária, os betabloqueadores não seletivos (propranolol, nadolol) e o carvedilol reduzem o risco de primeira hemorragia por diminuir o débito cardíaco e a resistência esplâncnica; a ligadura endoscópica é alternativa quando contraindicado ou não tolerado. Já na prevenção secundária, a combinação de betabloqueador + ligadura é a estratégia padrão. Além disso, fatores como tamanho das varizes, presença de sinais vermelhos, gravidade da doença hepática (Child-Pugh/ MELD) e pressão portal elevada são determinantes no risco de sangramento.

Alternativa A: INCORRETA. Essa alternativa nega o benefício dos betabloqueadores não seletivos, o que não procede. Esses fármacos reduzem a pressão portal por queda do débito cardíaco e vasoconstrição esplâncnica, diminuindo o HVPG e o risco de primeira hemorragia. São indicação clássica para profilaxia primária em pacientes com varizes de médio/grande calibre ou pequenas varizes com risco aumentado; também fazem parte da prevenção secundária (em associação com ligadura quando apropriado).

Alternativa B: INCORRETA. A endoscopia digestiva alta não é indicada apenas quando há suspeita de sangramento. Em pacientes com cirrose hepática, a endoscopia é exame de triagem para detectar varizes e estratificar risco, sendo recomendada logo ao diagnóstico da cirrose (ou quando há sinais clínicos de hipertensão portal) para decidir sobre profilaxia. Só deixar para fazer o exame apenas no sangramento é erro — pode perder a janela de prevenção.

Alternativa C: CORRETA. O tamanho das varizes é, de fato, o principal preditor clínico de hemorragia inicial: varizes grandes têm risco muito maior de sangrar do que varizes pequenas. Isso não é a única variável (sinais vermelhos, gravidade da doença hepática e pressão portal importam), mas, na prática, quando você bate o olho no exame endoscópico e vê varizes volumosas, sabe que o paciente está em risco aumentado — daí a indicação de profilaxia.

Alternativa D: INCORRETA. A cardiomiopatia restritiva causa congestão venosa hepática por aumento da pressão venosa central — isto é mecanismo de hipertensão portal de via pós-hepática (ou hepática venosa), e não pré-hepática. Causas pré-hepáticas clássicas são trombose da veia porta e estenoses pré-sinusoidais; causas pós-hepáticas incluem insuficiência cardíaca direita, pericardite constritiva e doenças que elevam a pressão venosa central.

Alternativa E: INCORRETA. O fator inicial na fisiopatologia da hipertensão portal não é a diminuição da resistência vascular ao fluxo portal, e sim o contrário: aumento da resistência (principalmente intra-hepática na cirrose) com posterior aumento do fluxo portal por vasodilatação esplâncnica. Ou seja, a resistência aumentada é o gatilho, e o hiperfluxo esplâncnico alimenta o problema.

Resposta: Alternativa C