Dica do autor: Úlcera de decúbito (ou lesão por pressão) nasce quando um tecido fica sujeito a compressão mantida entre uma proeminência óssea e uma superfície rígida — é a tal da pressão direta que interrompe o fluxo sanguíneo local e provoca isquemia tecidual. O dano agudo pode ser agravado por forças de cisalhamento (quando há deslizamento entre camadas da pele), fricção e umidade (favorecendo maceração). Do ponto de vista prático, o que realmente inicia a cascata é a perda do aporte sanguíneo por compressão prolongada: sem perfusão, as células entram em hipóxia, há morte celular, inflamação e perda da integridade cutâneo-subcutânea. Fique ligado: factores como anemia, hipoalbuminemia ou insensibilidade aumentam o risco e dificultam a cura, mas são cofatores — o pulo do gato é entender que sem pressão prolongada não há úlcera por decúbito.

Alternativa A: CORRETA. Pressão direta é o mecanismo primário e determinante na formação das lesões por pressão. A compressão sustentada entre osso e a superfície leva à oclusão capilar, isquemia e necrose tecidual; é o fator etiológico mais importante, aquele que inicia a lesão. Intervenções preventivas (recompostas frequentes, colchões especiais) têm como objetivo justamente reduzir essa pressão.

Alternativa B: INCORRETA. Anemia contribui para pior perfusão tecidual e pode aumentar a suscetibilidade e retardar a cicatrização, mas não é a causa principal da úlcera de decúbito. Sozinha, sem pressão prolongada, anemia raramente gera uma úlcera por pressão.

Alternativa C: INCORRETA. Hipoproteinemia (ou hipoalbuminemia) está associada a piora da cicatrização e risco aumentado de formação de lesões, por redução da defesa imunológica e edema, mas também funciona como fator predisponente/agravante e não como causa inicial. É importante na avaliação prognóstica, mas não substitui a pressão como gatilho.

Alternativa D: INCORRETA. A insensibilidade na área (por exemplo em neuropatia ou lesão medular) aumenta o risco porque o paciente não sente desconforto e não muda de posição, facilitando exposição prolongada à pressão. Ainda assim, é um fator facilitador — não o mecanismo direto que provoca a lesão. O motor é sempre a pressão prolongada.

Resposta: Alternativa A