Dica do autor: O equilíbrio da calcemia é um jogo de equipe entre paratireoides, rins, ossos e intestino. O paratormônio (PTH) é liberado quando o cálcio iônico plasmático cai — a paratireoide “sente” isso por um receptor sensível (CaSR) — e age para elevar a calcemia: no osso, promove reabsorção estimulando os osteoclastos de forma indireta (via osteoblastos e RANKL); no rim, aumenta a reabsorção tubular de cálcio (principalmente no túbulo distal) e reduz a reabsorção de fosfato no túbulo proximal; além disso, ativa a 1α-hidroxilase, aumentando a produção de calcitriol (1,25‑(OH)2D). O calcitriol, por sua vez, aumenta bastante a absorção intestinal de cálcio (induz proteínas como a calbindina) e contribui para o balanço mineral e a mineralização óssea. No sentido oposto, hipercalcemia inibe a liberação de PTH. O pulo do gato é lembrar: PTH = eleva cálcio (osso ↑, rim ↑), vitamina D = aumenta captação intestinal e facilita o uso do cálcio pelo organismo.

Alternativa A: INCORRETA. Na verdade é o contrário: hipercalcemia inibe a liberação de PTH via o receptor sensível ao cálcio nas células da paratireoide. Quando o cálcio sérico está baixo é que o PTH é liberado para corrigi-lo. Portanto essa afirmação está equivocada.

Alternativa B: INCORRETA. A vitamina D (calcitriol) tem papel central na absorção intestinal de cálcio; sua ação renal direta sobre reabsorção de cálcio é, na prática, secundária. A reabsorção renal de cálcio é majoritariamente estimulada pelo PTH. Dizer que vitamina D estimula primariamente a reabsorção renal do cálcio é simplificar demais e incorreto no contexto da regulação fisiológica.

Alternativa C: INCORRETA. Vitaminas D não “bloqueiam” o transporte de cálcio nos ossos. Pelo contrário, o calcitriol favorece a absorção intestinal e, em conjunto com PTH quando necessário, participa do turnover ósseo; além disso, em condições adequadas facilita a mineralização óssea. A frase é equivocada e conceitualmente errada.

Alternativa D: CORRETA. O PTH estimula a reabsorção óssea de cálcio — mecanismo-chave para elevar a calcemia quando ela está baixa. Esse efeito é mediado indiretamente pelos osteoblastos que aumentam a expressão de RANKL, ativando osteoclastos e promovendo liberação de cálcio e fosfato da matriz óssea.

Resposta: Alternativa D