Dica do autor: O Strongyloides stercoralis tem um ciclo biológico peculiar: além da forma de vida livre no solo e da infecção por larvas filariformes que penetram a pele, ele pode completar uma autoinfecção dentro do próprio hospedeiro quando formas rabditóides transformam‑se em filariformes no intestino e penetram novamente a mucosa ou a pele perianal. É esse mecanismo de autoinfecção que permite infecções persistirem por décadas e que, em situações de imunossupressão celular (ex.: corticoterapia, infecção por HTLV‑1, imunossupressores), pode evoluir para hiperinfecção ou até para estrongiloidíase disseminada, com grande carga parasitária e comprometimento sistêmico. Clinicamente, o espectro vai de sintomas vagos gastrointestinais (dor abdominal, diarreia intermitente, náuseas) até síndromes de má absorção quando há dano intestinal mais intenso: nesse caso o problema é principalmente lesão da mucosa (defeito epitelial e da borda em escova), alteração da motilidade e crescimento bacteriano secundário. No diagnóstico, o exame de fezes é útil, mas tem sensibilidade limitada e requer técnicas específicas (concentração, Baermann, método de cultura em placa) e/ou amostras repetidas; em casos suspeitos, aspiração ou biópsia duodenal/jejunal aumenta a chance de identificar parasitas e mostrar a extensão da lesão. O tratamento de escolha é a ivermectina, com regimes estendidos nos casos de hiperinfecção; o problema maior na prática é falta de reconhecimento e manejo da imunossupressão, e não uma resistência consolidada aos anti‑helmínticos em humanos.

Alternativa A: INCORRETA. A frase diz que a má absorção em estrongiloidíase tem origem em defeito luminal pré‑entérico ou pré‑epitelial. Na verdade, a má absorção associada ao Strongyloides decorre principalmente de lesão mucosa (defeito epitelial) com destruição de vilosidades, prejuízo enzimático e disfunção da borda em escova; além disso, alteração da motilidade e supercrescimento bacteriano podem contribuir. Classificações de má absorção distinguem defeitos luminais, mucosos e pós‑mucosos, e o que predomina aqui é a lesão mucosa — portanto a alternativa está errada.

Alternativa B: CORRETA. Essa é a chave: a hiperinfecção e a forma disseminada da estrongiloidíase resultam do processo de autoinfecção do próprio S. stercoralis, que é exacerbado quando a imunidade celular está comprometida. Corticoides (mesmo em doses moderadas), infecção por HTLV‑1 e outros estados de imunossupressão facilitam a multiplicação e migração massiva das larvas, com manifestação clínica muito mais grave — isto explica a associação clássica entre imunossupressão e risco de hiperinfecção.

Alternativa C: INCORRETA. A cápsula de Roy‑Choudhury (biópsia jejunal peroral) é um método mais invasivo que o exame coproparasitológico, mas tem papel diagnóstico quando o parasitismo é intenso ou quando os exames de fezes são falsamente negativos. Em termos de detectar lesões jejunais e identificar larvas na mucosa, a biópsia/aspirado duodenal/jejunal oferece vantagens diagnósticas; por isso a afirmação de que "não oferece vantagens" em relação a fezes é equivocada.

Alternativa D: INCORRETA. A alternativa sugere que o tratamento enfrenta dificuldades por resistência documentada a tiabendazol, albendazol e ivermectina. Na prática clínica atual, o maior problema não é resistência comprovada em humanos, mas sim toxicidade de drogas antigas (tiabendazol), menor eficácia de alguns esquemas (albendazol é menos eficaz que ivermectina) e falha terapêutica quando a imunossupressão não é revertida. A ivermectina é o tratamento de escolha e tem ótima eficácia; portanto a declaração sobre resistência como causa principal de dificuldades é incorreta.

Resposta: Alternativa B