Dica do autor: A cetoacidose diabética (CAD) é a principal emergência metabólica do diabetes tipo 1, e muitas vezes representa a primeira manifestação clínica da doença em crianças e adolescentes. Ela resulta de uma deficiência absoluta de insulina, que leva a uma sequência patofisiológica bastante característica: o organismo, sem acesso à glicose intracelular por falta de insulina, entra em um estado de “fome celular”, ativando intensamente a lipólise e a proteólise. Com isso, ocorre liberação de ácidos graxos livres, que são metabolizados em corpos cetônicos (acetoacetato, beta-hidroxibutirato e acetona), levando à acidose metabólica com ânion gap aumentado.

Ao mesmo tempo, a hiperglicemia causa diurese osmótica, levando a desidratação progressiva, distúrbios hidroeletrolíticos (como hipocalemia) e risco de choque hipovolêmico e até edema cerebral — complicação temida e mais frequente em crianças. A apresentação clínica típica inclui:

• Poliúria, polidipsia e perda ponderal nas semanas anteriores
• Febre, vômitos, dor abdominal, hálito cetônico
• Letargia, desidratação, taquipneia com respiração de Kussmaul
• Eventualmente, rebaixamento do nível de consciência

Os critérios diagnósticos da CAD são bem definidos:

• Glicemia > 200 mg/dL
• pH < 7,3 e/ou bicarbonato < 15 mEq/L
• Cetonemia ou cetonúria positiva

Quanto ao tratamento, ele deve ser iniciado de forma imediata, respeitando três pilares fundamentais:

• Reposição volêmica com solução salina (NaCl 0,9%)
• A primeira etapa consiste em hidratar o paciente para restaurar perfusão tecidual, melhorar a filtração glomerular e reduzir parcialmente a glicemia. A reposição inicial costuma ser de 10 a 20 mL/kg nas primeiras 1 a 2 horas, seguida por manutenção e reposição de déficit, calculado com base no grau de desidratação.
• Insulinoterapia venosa contínua
• Após estabilização volêmica inicial (geralmente 1–2 horas após o início da hidratação), inicia-se a insulina regular por bomba de infusão contínua, geralmente a 0,05 a 0,1 U/kg/h. A insulina deve ser mantida mesmo após a glicemia cair para níveis normais, pois seu principal objetivo aqui é bloquear a cetogênese e reverter a acidose.
• Correção de eletrólitos, com especial atenção ao potássio
• A insulina promove entrada de potássio nas células, e o paciente já apresenta depleção corporal de potássio. Mesmo que o potássio sérico inicial esteja normal, deve-se iniciar sua reposição assim que a diurese for adequada, para evitar hipocalemia grave, que pode ser fatal.

Além disso, monitora-se glicemia, eletrólitos, gasometria e sinais neurológicos de hora em hora, pelo risco de edema cerebral — uma complicação rara, mas mais comum em crianças. Os principais sinais de alarme são cefaleia progressiva, vômitos em jato, rebaixamento do nível de consciência e bradicardia.

Alternativa A: CORRETA. A conduta indicada para a adolescente com cetoacidose diabética é iniciar hidratação venosa com solução salina isotônica (NaCl 0,9%), associada à insulina intravenosa contínua, conforme protocolos de emergência pediátrica e diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes e da ISPAD (International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes).

Alternativa B: INCORRETA. Hipoglicemiantes orais não têm qualquer papel na abordagem da CAD, especialmente em pacientes com diabetes tipo 1, onde a deficiência de insulina é absoluta. Seu uso seria ineficaz e perigoso.

Alternativa C: INCORRETA. Observação e dieta controlada são condutas completamente inadequadas diante de um quadro de urgência metabólica. A CAD exige intervenção imediata com fluidos e insulina, sob monitoramento hospitalar intensivo.

Alternativa D: INCORRETA. Embora a insulina seja o pilar do tratamento, a administração subcutânea em bolus é contraindicada na CAD. A via subcutânea tem absorção irregular em pacientes desidratados e acidóticos, podendo levar a controle glicêmico inadequado e risco de hipoglicemia ou piora da acidose. A via venosa contínua é a mais segura e eficaz nesse cenário.

Resposta: Alternativa A