Dica do autor: O pulo do gato para reconhecer febre reumática é entender que se trata de uma reação imunológica pós-infecção por estreptococo do grupo A, causada por mimetismo molecular entre antígenos bacterianos e cardíacos. Clinicamente bate no conjunto de critérios maiores (artrite migratória de grandes articulações, cardite, coreia, eritema marginado e nódulos subcutâneos) mais sinais laboratoriais de inflamação. A lesão cardíaca típica é uma pancardite, mas aquilo que bate o olho do patologista são os nódulos de Aschoff no miocárdio: áreas de necrose fibrinoide circundadas por histiócitos ativados (as célebres células de Anitschkow ou “células em lagarta”) e infiltrado linfoplasmocitário — é praticamente a marca registrada histológica. Já a eletroneurografia pode mostrar prolongamento do PR por comprometimento do nó AV. Outros diagnósticos que simulam cardite têm padrões histológicos próprios: miocardite viral costuma ter infiltrado linfocitário difuso com necrose de miócitos; endocardite de Libman–Sacks (lúpus) tem pequenas vegetações estéreis e depósito imune nas válvulas; endocardite bacteriana apresenta vegetações friáveis com exsudato purulento e micro-organismos. Fique ligado: juntar quadro clínico compatível com critérios maiores, exposição prévia ao estreptococo e o achado de Aschoff no miocárdio fecha o diagnóstico.

Alternativa A: INCORRETA. Miocardite viral aguda costuma ter infiltrado inflamatório predominante por linfócitos e necrose direta das fibras miocárdicas; não forma granulomas reumáticos com necrose fibrinoide cercada por células de Anitschkow. Clinicamente, a miocardite viral costuma se apresentar com falência cardíaca aguda, arritmias ou dor torácica, mas não com o conjunto de artrite migratória, lesões como eritema marginado ou nódulos subcutâneos típicos da febre reumática.

Alternativa B: CORRETA. É exatamente a descrição clássica de febre reumática aguda: processo autoimune pós-estreptocócico com cardite que envolve o miocárdio formando nódulos de Aschoff (granulomas reumáticos) — áreas de necrose fibrinoide com histiócitos ativados (células de Anitschkow) e infiltrado linfoplasmocitário. A presença de artralgia migratória de grandes articulações, sinais inflamatórios e bloqueio AV parcial (PR prolongado) casa com esse diagnóstico.

Alternativa C: INCORRETA. Lúpus eritematoso sistêmico pode causar endocardite de Libman‑Sacks, caracterizada por vegetações estéreis e verrucosas nas válvulas (frequentemente em ambas as superfícies da válvula), com depósito de imunocomplexos e necrose fibrinoide focal. O padrão histológico descrito na questão — nódulos de Aschoff com células de Anitschkow no miocárdio — é distinto e não corresponde à endocardite de Libman‑Sacks.

Alternativa D: INCORRETA. Endocardite bacteriana subaguda apresenta vegetações friáveis nas válvulas compostas por fibrina, plaquetas, leucócitos e microrganismos; há geralmente sinais sistêmicos de infecção e hemoculturas positivas. A biópsia descrita na questão mostra granulomas reumáticos no miocárdio, não vegetações valvares com exsudato bacteriano, portanto não se trata de endocardite bacteriana.

Alternativa E: INCORRETA. (Caso exista uma quinta alternativa; aqui ela também é incorreta se não corresponder à febre reumática.) A descrição histopatológica citada — necrose fibrinoide com células de Anitschkow e nódulos de Aschoff — é patognomônica de cardite reumática aguda, não de outras causas principais de cardite ou endocardite.

Resposta: Alternativa B