Dica do autor: A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polineuropatia inflamatória autoimune, tipicamente pós‑infecciosa, que atinge preferencialmente a raiz e os nervos periféricos. O pulo do gato para identificar SGB é a apresentação clínica: fraqueza de instalação rápida, geralmente simétrica e de caráter flácido, acompanhada de redução ou ausência de reflexos tendinosos; sensibilidade pode estar preservada ou haver parestesias. Existem subtipos eletrofisiológicos importantes: o padrão desmielinizante clássico (AIDP) apresenta bloqueios de condução, diminuição da velocidade de condução e dispersão temporal; os subtipos axonais (AMAN, AMSAN) cursam com queda marcada das amplitudes dos CMAPs, sem o padrão de desmielinização. Exames complementares ajudam a fechar o diagnóstico: líquor com dissociação albumino‑citológica (aumento de proteína com celularidade normal) e eletroneuromiografia. No manejo, o foco é suporte (monitorização respiratória, prevenção de complicações) e terapia imunomoduladora — plasmaférese ou imunoglobulina endovenosa — que alteram o curso; corticosteroide isolado não melhora a evolução. Fique ligado: cerca de um quarto dos pacientes necessitam de ventilação mecânica, por isso avaliação respiratória serial é essencial. No fim das contas, bater o olho no exame neurológico e confirmar com ENMG e líquor costuma ser o caminho.

Alternativa A: INCORRETA. A SGB costuma causar fraqueza simétrica e não assimétrica; além disso, o exame caracteriza‑se por hipotonia e arreflexia ou hiporreflexia, jamais hiperreflexia — reflexos aumentados sugerem lesão central. Portanto, a alternativa descreve sinais opostos aos esperados na SGB.

Alternativa B: INCORRETA. A Síndrome de Miller‑Fisher é uma variante da SGB caracterizada por oftalmoplegia, ataxia e arreflexia, frequentemente associada a anticorpos anti‑GQ1b. Dizer que não há acometimento da bainha de mielina é incorreto: MF é uma apresentação clínica/serológica da doença imune periférica e pode ter mecanismo desmielinizante; a afirmação absolutista de ausência de envolvimento da mielina não procede.

Alternativa C: CORRETA. Na forma AMAN há lesão predominantemente axonal dos axônios motores com preservação relativa da mielina e das fibras sensitivas; isso se traduz na eletroneuromiografia por redução acentuada das amplitudes dos CMAPs com preservação das velocidades de condução e sem dispersão temporal típica da desmielinização. Portanto, a distinção eletrofisiológica entre axonal e desmielinizante é factível e clinicamente relevante.

Alternativa D: INCORRETA. A proporção de pacientes com AIDP que necessitam de ventilação mecânica é bem menor do que 70%; dados clínicos convergem para algo em torno de 20–30% dos casos (valores variando conforme séries e população), não 70% — logo a afirmação exagera muito o risco.

Alternativa E: INCORRETA. Corticosteroides isolados não aceleram a recuperação nem melhoram o desfecho funcional na SGB; estudos mostram ausência de benefício consistente e, por isso, a terapêutica imunomoduladora de escolha é plasmaférese ou imunoglobulina endovenosa. Usar corticoide como terapia única não é recomendado.

Resposta: Alternativa C