Dica do autor: O controle da secreção ácida gástrica é multifatorial e tem que bater o olho pra entender: os principais estimuladores são a gastrina (endócrino), a acetilcolina (parassimpática) e a histamina (paracrina, liberada pelas células ECL). Esses três atuam de forma integrada sobre a célula parietal — gastrina e ACh têm ação direta e também promovem liberação de histamina, que amplifica a produção de HCl por receptores H2. Há ainda estímulos luminais (proteínas/peptídeos) e reflexos por distensão que aumentam a liberação de gastrina. Do outro lado, existem freios fisiológicos: o baixo pH intragástrico, a somatostatina e hormônios duodenais, especialmente a secretina, que surgem quando o quimo ácido atinge o duodeno. A secretina é basicamente um “sinal de freio”: aumenta secreção de bicarbonato pancreático e intestinal, inibe secreção ácida gástrica por ação direta sobre a mucosa e por reduzir a liberação de gastrina — ou seja, é um inibidor, não um estimulador.

Alternativa A: INCORRETA. Proteína intraluminal gástrica (ou peptídeos/proteínas) estimula, sim, a secreção ácida. O pulo do gato é que proteínas no antro aumentam a liberação de gastrina pelas células G, e gastrina é um potente estimulador das células parietais — direta e indiretamente via ECL. Em resumo: proteína intraluminal é um estímulo positivo para HCl.

Alternativa B: INCORRETA. A distensão antral é outro estímulo que eleva a secreção ácida. Esse efeito ocorre por reflexos vagais locais e por aumento da liberação de gastrina quando o alimento distende o antro. Portanto, distensão antral também estimula produção de HCl, não o contrário.

Alternativa C: CORRETA. Secretina não estimula secreção ácida; pelo contrário, inibe. É liberada pelas células S do duodeno em resposta ao quimo ácido e age para neutralizar esse ácido (estimula liberação de bicarbonato) e suprimir a secreção gástrica, tanto por reduzir gastrina quanto por efeitos diretos e indiretos (aumenta somatostatina, por exemplo). Portanto, secretina é o fator que não estimula a secreção ácida.

Alternativa D: INCORRETA. Gastrina é o grande promotor endócrino da secreção ácida. Ligando-se aos receptores CCK-B nas células parietais e estimulando ECL para liberar histamina, gastrina aumenta a secreção de HCl. Logo, é claramente um estimulador.

Alternativa E: INCORRETA. A acetilcolina, liberada via nervo vago (e também por neurônios intramurais), estimula as células parietais por receptores muscarínicos M3 e promove liberação de histamina das ECL; além disso, reflexos vagais podem aumentar gastrina. Ou seja, ACh é estimuladora da secreção ácida.

Resposta: Alternativa C