Dica do autor: A síntese dos esteroides sexuais é um balé enzimático entre tecidos (adrenal, ovário, tecido adiposo e placenta) e hormônios tropicos (LH e FSH). O ponto-chave é entender a via biossintética: o substrato inicial é o colesterol, que vira pregnenolona e daí pode seguir por diferentes ramos (corticóides, progestagênios, androgênios e estrógenos). Nas gônadas femininas, vale a teoria das duas células/ dois gonadotropos: as células da teca respondem ao LH produzindo androgênios (principalmente androstenediona e testosterona), enquanto as células da granulosa, sob estímulo do FSH, expressam aromatase e transformam esses androgênios em estradiol. Já a adrenal produz dehidroepiandrosterona (DHEA) e sua forma sulfato (DHEA‑S), que têm papel importante como precursores androgênicos periféricos. A placenta sintetiza grandes quantidades de progesterona e estrógenos, mas não é totalmente autônoma: para produzir estriol depende de precursores fetais (o famoso eixo fetoplacentário). Outro detalhe prático: na investigação de hiperandrogenismo, a dosagem de DHEA‑S é útil para apontar origem adrenal, pois sua produção é praticamente exclusiva da glândula adrenal e a forma sulfocondensada tem meia‑vida longa, facilitando a interpretação clínica. No fim das contas, bater o olho na dinâmica entre locais de produção e enzimas (17α‑hidroxilase, aromatase, desidrogenases) te ajuda a resolver qualquer item sobre esteroides.

Alternativa A: CORRETA. O sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA‑S) é quase exclusivo da adrenal (zona reticular) e sua dosagem é um marcador prático quando há suspeita de fonte adrenal de hiperandrogenismo. Níveis marcadamente elevados sugerem tumor adrenal secreto de andrógenos; níveis discretamente aumentados podem vir de hiperplasia adrenal. Por ser a forma sulfata da DHEA, tem meia‑vida mais longa e menos variação pulsátil, o que facilita a interpretação clínica em comparação com testosterona isolada.

Alternativa B: INCORRETA. É verdade que a estrona (E1) é produzida no tecido adiposo por aromatização de androstenediona, especialmente em mulheres adiposas e após a menopausa; porém ela NÃO tem bioequivalência semelhante ao estradiol ovariano. A estrona é um estrogênio menos potente que o estradiol (E2) e seu perfil e potência são diferentes. Portanto a afirmação de equivalência de atividade biológica ao estradiol ovariano é equivocada.

Alternativa C: INCORRETA. A produção de androgênios nas gônadas femininas ocorre principalmente nas células da teca sob estímulo do LH. As células da granulosa não são as principais produtoras de andrógenos; elas recebem os androgênios da teca e, sob estímulo do FSH e com atividade da aromatase, convertem esses androgênios em estradiol. Essa separação funcional é o pulo do gato para entender fisiologia ovariana — inverter as funções (dizer que granulosa produz androgênios sob LH) está errado.

Alternativa D: INCORRETA. A placenta produz progesterona e estrogênios, mas não é completamente autossuficiente para sintetizar estriol (E3). A síntese de estriol depende de precursores fetais — especialmente DHEA‑S fetal que sofre 16α‑hidroxilação no fígado fetal e posterior conversão na placenta. Ou seja, a via é fetoplacentária: sem um feto com eixo adrenal‑hepático funcionando, a produção de estriol fica comprometida. Dizer que a placenta é autossuficiente para estriol é um erro básico.

Alternativa E: INCORRETA. A progesterona é, sim, um intermediário importante na via para corticóides (aldosterona, cortisol) e para alguns ramos metabólicos, mas NÃO é um metabólito intermediário obrigatório para a síntese de todos os esteroides sexuais. Androgênios e estrogênios podem ser formados a partir de pregnenolona → 17‑hidroxipregnenolona → DHEA sem passar necessariamente por progesterona. Além disso, a afirmação de que progesterona seria intermediária em tudo excetuando estriol é imprecisa — a esterificação e as vias são mais ramificadas; portanto a frase está errada.

Resposta: Alternativa A