Dica do autor: Em pacientes com AIDS avançada, o pulo do gato é lembrar que a apresentação subaguda de cefaleia, febre e alteração do nível de consciência reage ao termo “meningite fúngica”, e entre as fúngicas quem reina é o Cryptococcus neoformans. Esse fungo encapsulado se aloja nos pulmões após inalação e, em indivíduos com baixa imunidade celular (tipicamente CD4 < 100 células/mm3), dissemina-se para o sistema nervoso central. A meningite criptocócica costuma ser mais insidiosa que as meningites bacterianas: sinais meníngeos podem ser discretos, mas a pressão de abertura do líquor costuma estar muito aumentada — e é esse dado que a gente não pode esquecer, porque o controle da pressão intracraniana (punções lombares seriadas, por exemplo) salva função neurológica. No diagnóstico, bater o olho no líquor inclui pesquisa de antígeno criptocócico (altíssima sensibilidade), exame direto (India ink em recursos mais limitados) e cultura. O perfil do líquor nem sempre é típico: pleocitose linfomonocitária moderada, proteína aumentada e glicose baixa ou normal. No tratamento, a sequência clássica é indução com anfotericina B associada a 5‑fluorouracil (quando disponível) ou flucitosina, seguido por consolidação com fluconazol em dose alta e manutenção com fluconazol em dose menor até recuperação imunológica. Além disso, é preciso cautela com o início de TARV: iniciar terapia antirretroviral muito cedo pode precipitar uma síndrome de reconstituição imune que agrava o quadro. Fique ligado nesses pontos práticos: suspeita clínica nos pacientes com CD4 baixo, antígeno no líquor/serologia, manejo agressivo da pressão de abertura e esquema antifúngico escalonado.

Alternativa A: INCORRETA. Histoplasma capsulatum pode causar meningite, especialmente em pacientes imunossuprimidos com histoplasmose disseminada; porém, é uma causa bem menos frequente de meningite em AIDS do que Cryptococcus. A apresentação costuma ser crônica/subaguda e o diagnóstico exige cultura, histologia ou antígeno (soro/urina). O tratamento envolve anfotericina B seguido de itraconazol. Em resumo: deve-se lembrar de Histoplasma em contexto epidemiológico compatível, mas ele não é a principal causa infecciosa de meningite em pacientes com AIDS.

Alternativa B: INCORRETA. Toxoplasma gondii é clássico por causar encefalite com lesões focais no parênquima cerebral — abscessos/lesões ocupantes que causam déficit focal e alterações no nível de consciência — e não uma meningite puramente meningítica. Em pacientes com AIDS, toxoplasmose cerebral é causa frequente de lesões parenquimatosas múltiplas e anulares na imagem (realce em anel). Então, embora seja uma infecção oportunista importantíssima, sua forma típica não é meningite e, portanto, não responde à pergunta sobre a principal causa de meningite.

Alternativa C: INCORRETA. Trypanosoma cruzi, agente da doença de Chagas, provoca principalmente cardiomiopatia e megaórgãos; a invasão do sistema nervoso central com meningite é muito incomum e tipicamente relacionada a reativação em imunossuprimidos em contextos específicos. Portanto, não é uma causa relevante nem prevalente de meningite em pacientes com AIDS e não figura como a principal etiologia infecciosa.

Alternativa D: INCORRETA. Herpesvírus simples (HSV) pode causar doença do SNC: HSV‑1 é mais associado à encefalite necrosante temporal e HSV‑2 pode causar meningite asséptica, inclusive recidivante. No entanto, nas estatísticas de causas de meningite em pacientes com AIDS, HSV não é a causa principal. Além disso, as manifestações clínicas e as condutas (suspeitar encefalite temporal, tratamento com aciclovir) diferem do quadro clássico de meningite criptocócica em imunodeprimidos.

Alternativa E: CORRETA. Cryptococcus neoformans é, de fato, a principal causa infecciosa de meningite em pacientes com AIDS, especialmente quando há imunossupressão celular marcada (CD4 muito baixo). Seu caráter subagudo, o risco de hipertensão intracraniana e a disponibilidade de diagnóstico por antígeno no líquor/serum tornam-no o diagnóstico a ser lembrado de cara. O manejo envolve terapia antifúngica faseada (indução → consolidação → manutenção) e medidas ativas de controle da pressão intracraniana.

Resposta: Alternativa E