Dica do autor: Quando a gente pensa em hipertensão arterial de causa endócrina, o pulo do gato é buscar sinais que apontem para uma disfunção hormonal específica — e não só sintomas isolados. As causas clássicas que precisamos ter na cabeça são: hiperaldosteronismo primário (hipertensão resistente, hipocalemia, fraqueza muscular, poliúria), síndrome de Cushing (obesidade central, face em lua, estrias violáceas, hirsutismo, intolerância à glicose), feocromocitoma (hipertensão paroxística ou sustentada, cefaleia, sudorese, palpitações, palidez), e alterações tireoidianas (taquicardia, tremor, perda de peso ou ganho, com impacto na pressão, sobretudo sistólica). O raciocínio clínico é integrar o conjunto de sinais — se um agrupamento de achados remete a uma mesma via endócrina, a suspeita de hipertensão secundária aumenta. Fique ligado também nos achados laboratoriais (K+ baixo no hiperaldosteronismo, glicemia alterada no hiper­cortisolismo, catecolaminas urinárias no feocromocitoma) e na história (início precoce, hipertensão resistente, sintomas paroxísticos).

Alternativa A: INCORRETA. Fadiga, obesidade central e cefaleia formam um quadro bastante compatível com síndrome de Cushing, uma causa conhecida de hipertensão endócrina. A obesidade centrípeta e a fadiga são sinais comuns; a cefaleia pode acompanhar o aumento da pressão arterial. Então, esse conjunto é sugestivo de etiologia endócrina (hipercortisolismo) e por isso não é a alternativa correta à pergunta (que pede o conjunto que não sugere hipertensão endócrina).

Alternativa B: INCORRETA. Sede, acantose nigricans e sudorese podem parecer heterogêneos, mas cada item tem ligação com causas endocrinometabólicas que se associam ao aumento da pressão. Acantose nigricans sinaliza resistência insulínica (frequente em síndromes com disfunção endócrina ou tumores secretantes de hormônio), a sede pode decorrer de hiperglicemia (p.ex. em hipercortisolismo que causa intolerância glicêmica) e a sudorese é uma pista clássica para feocromocitoma. Ou seja, apesar de não serem um “combo perfeito”, esses achados levantam suspeita de causas endócrinas da hipertensão; portanto não é a alternativa que buscávamos.

Alternativa C: INCORRETA. Poliúria, pletora e palpitação também são sugestivos de etiologias endócrinas: poliúria pode refletir hiperglicemia por hipercortisolismo ou alterações eletrolíticas no hiperaldosteronismo; pletora facial é achado clássico no excesso de cortisol; palpitações ocorrem em feocromocitoma e em disfunção tireoidiana. A presença simultânea de sinais que remetem a diferentes eixos endócrinos é, na prática, um sinal de alerta para investigar causas secundárias da hipertensão.

Alternativa D: CORRETA. Taquipneia, estrias violáceas e tremor formam um conjunto discordante do ponto de vista etiológico para hipertensão endócrina. Estrias violáceas, isoladamente, lembram Cushing — mas esse quadro normalmente vem acompanhado de obesidade central, face em lua, fraqueza proximal, glicemia alterada. Tremor é mais sugestivo de hipertireoidismo, que tende a provocar intolerância ao calor, perda de peso e taquicardia mais do que taquipneia. Já a taquipneia (respiração rápida) é tipicamente sinal de doença pulmonar, ansiedade ou distúrbio metabólico/acidose, não um marcador específico de hipertensão de origem hormonal. Ou seja: a combinação apresentada é incoerente para apontar uma única causa endócrina de hipertensão, por isso é a alternativa que NÃO sugere hipertensão arterial endócrina.

Alternativa E: INCORRETA. Lassidão, hirsutismo e emagrecimento podem remeter a causas endócrinas dependendo do contexto — hirsutismo sugere excesso androgênico de origem adrenal ou ovariana (um tumor adrenal secretor pode cursar com hipertensão), e emagrecimento com lassidão pode ocorrer em doenças como carcinoma adrenal funcionante ou tireotoxicose; a presença de sinais sugestivos de disfunção hormonal obriga a investigação de hipertensão secundária. Portanto também não é a opção que corresponde ao enunciado.

Resposta: Alternativa D