Dica do autor: A hiperplasia prostática benigna (HPB) é um processo de proliferação estromal e glandular que atinge sobretudo a zona de transição e periuretral da próstata, áreas responsáveis pelo estreitamento do colo vesical e uretra prostática quando aumentadas. O crescimento prostático tem uma fase microscópica que costuma começar já na vida adulta jovem — geralmente por volta dos 30–40 anos — e só se torna clinicamente evidente décadas depois, quando nodulações e aumento volumétrico comprometem o escoamento urinário. O pulo do gato para entender a fisiopatologia é lembrar que o mediador androgênico principal dentro da próstata é o di-hidrotestosterona (DHT), formado pela ação da 5-alfa redutase sobre a testosterona; o DHT é mais potente e está presente em maior concentração no tecido prostático, dirigindo a hiperplasia. Sintomas de trato urinário inferior (LUTS) são sinais importantes, mas não específicos de HPB — eles refletem obstrução e/ou disfunção vesical e podem ter várias causas (prostatite, cálculo, bexiga neurogênica, estenose, entre outras). Por fim, intervenções que diminuem os andrógenos (castração ou uso de inibidores da 5‑alfa redutase) resultam em redução do volume prostático, não em aumento.

Alternativa A: INCORRETA. A testosterona é o principal andrógeno circulante, mas dentro da próstata o protagonista é o di‑hidrotestosterona (DHT). A 5‑alfa redutase converte testosterona em DHT, que tem afinidade maior pelo receptor androgênico e exerce efeito proliferativo mais contundente no tecido prostático. Assim, afirmar que a maior forma de andrógeno na próstata é a testosterona é enganoso: o que importa clinicamente e biologicamente é o DHT intraprostático.

Alternativa B: CORRETA. Estudos anatômicos e de autópsia mostram que o crescimento microscópico da próstata começa já na terceira‑quarta década de vida, por volta dos 35 anos, com aumento das células estromais e glandulares na zona de transição. O processo microscópico antecede em muitos anos o aumento volumétrico clínico e os sintomas; por isso, bater o olho no histológico confirma que a hiperplasia inicia cedo, embora o impacto funcional apareça mais tardiamente.

Alternativa C: INCORRETA. LUTS (urgência, frequência, noctúria, jato fraco, esforço) são sinais de disfunção do trato urinário inferior, mas não são específicos de HPB. Várias condições urológicas e sistêmicas podem causar LUTS, e o encontro desses sintomas exige investigação para diferenciar HPB de prostatite, infecção urinária, litíase, neoplasia, estenose uretral ou disfunção vesical.

Alternativa D: INCORRETA. O aumento que mais contribui para obstrução urinária na HPB é o da zona de transição (e do lobo médio/colículo seminal quando presente), não da zona periférica. A zona periférica é a região onde surge a maioria dos cânceres de próstata, mas não é a principal responsável pelo estreitamento uretral na HPB.

Alternativa E: INCORRETA. A castração (ou terapias que reduzem andrógenos) leva à diminuição do volume prostático, por reduzir os níveis de DHT e a sinalização androgênica necessária para manutenção do tecido prostático. Portanto, castração não favorece aumento de volume; ao contrário, promove atrofia prostática.

Resposta: Alternativa B