Dica do autor: A embolia pulmonar (EP) é quase sempre a consequência de trombose venosa profunda que migra para a circulação pulmonar — ou seja, pense primeiro em fatores que favoreçam trombose venosa: estase, hipercoagulabilidade e lesão endotelial. O raciocínio prático é separar causas de trombose venosa (que vão levar a EP) daquelas que causam tromboembolismo arterial ou têm efeitos hemostáticos complexos. Policitemia, uso de estrogênio (anovulatórios combinados) e neoplasias sistêmicas aumentam a chance de eventos trombóticos venosos por viscosidade aumentada, alteração na cascata da coagulação e produção de substâncias pró‑trombóticas pelo tumor. Fibrilação atrial, por outro lado, costuma provocar trombos no átrio esquerdo e embolias arteriais (AVC, isquemia periférica) — só em situações especiais (ex.: presença de comunicação interatrial patente) haveria risco de embolia paradoxal para o circuito pulmonar ou sistêmico. A cirrose hepática tem uma alteração hemostática complexa: há tendência ao sangramento por causa de fatores de coagulação reduzidos, mas também rearranjo pró‑trombótico em alguns casos; ainda assim, não é considerada causa clássica de tromboembolismo pulmonar como as outras listadas. O pulo do gato é bater o olho e separar tromboembolismo venoso (EP) de embolia arterial (AF) e condições hemostáticas atípicas (cirrose).

Alternativa A: CORRETA. Cirrose hepática não é uma causa clássica de tromboembolia pulmonar. Apesar da hemostasia ser reequilibrada em pacientes cirróticos e haver risco aumentado de trombose portal em alguns casos, a cirrose não entra na lista das principais condições associadas a trombose venosa profunda com risco de EP como policitemia, uso de estrogênio ou câncer disseminado. Portanto, é a exceção buscada pela questão.

Alternativa B: INCORRETA. Policitemia (principalmente a policitemia vera) promove hiperviscosidade e maior tendência trombótica — clínicos têm bem presente o risco de trombose venosa e arterial nesses pacientes. Assim, policitemia é um fator de risco reconhecido para tromboembolismo venoso e pode levar a EP.

Alternativa C: INCORRETA. Uso de anovulatórios combinados (contendo estrogênio) aumenta a expressão de fatores pró‑coagulantes, reduz proteínas anticoagulantes e eleva o risco de trombose venosa. É causa clássica de eventos tromboembólicos venosos, incluindo EP, especialmente quando associada a outros fatores de risco.

Alternativa D: INCORRETA. Câncer disseminado é um dos maiores fatores de risco para tromboembolismo venoso: tumores liberam substâncias pró‑coagulantes, quimioterapia e hospitalização aumentam o risco, e a EP em paciente oncológico é comum — pense em trombose venosa associada ao câncer (síndrome de Trousseau).

Alternativa E: INCORRETA. Fibrilação atrial causa trombose intracardíaca (principalmente no apêndice atrial esquerdo) com embolia arterial sistêmica (AVC isquêmico, isquemia de membros), e não é causa típica de embolia pulmonar. Apenas em situações excepcionais — por exemplo, com comunicação direita‑esquerda patente e trombo paradoxo — haveria relação, mas isso não faz da FA uma causa direta de EP.

Resposta: Alternativa A