Dica do autor: Acanthosis nigricans é uma manifestação cutânea de hiperplasia e papilomatose da epiderme com hiperpigmentação, tipicamente em áreas flexurais (pescoço, axilas, virilha). O pulo do gato aqui é entender que, na maioria das situações clínicas relevantes (incluindo síndrome dos ovários policísticos), essa lesão está relacionada a hiperinsulinemia crônica causada por resistência periférica à insulina. Insulina em níveis elevados estimula receptores de IGF nas células epidérmicas, promovendo a proliferação queratinocitária e fibroblástica que gera o aspecto espessado e escurecido da pele. Na prática clínica, quando você “bate o olho” e vê acanthosis em uma paciente com SOP, deve imediatamente pensar em avaliação metabólica: glicemia de jejum, curva glicêmica ou hemoglobina glicada, perfil lipídico e medidas antropométricas. Ou seja, acanthosis é um sinal clínico de risco cardiometabólico e de resistência insulínica, não um marcador direto de alterações esteroides isoladas.

Alternativa A: INCORRETA. Hiperandrogenismo é a característica central da SOP e causa sinais como hirsutismo, alopecia de padrão feminino, acne. Embora hiperandrogenismo e resistência insulínica frequentemente coexistam na SOP e possam andar juntas, a acanthosis nigricans não é um marcador direto de níveis aumentados de andrógenos. Ou seja, a presença de acanthosis aponta mais para hiperinsulinemia do que para excesso androgênico por si só.

Alternativa B: INCORRETA. Hiperestrogenismo manifesta-se clinicamente de outras formas (por exemplo, menstruação irregular por anovulação prolongada, sangramentos uterinos anormais, risco de hiperplasia endometrial). Não há mecanismo fisiopatológico plausível ligando acanthosis nigricans ao excesso de estrogênio; portanto essa alternativa está errada.

Alternativa C: INCORRETA. Hipoandrogenismo é o oposto do que se observa na SOP e não tem relação com a formação de acanthosis. Lesões hiperqueratóticas e hiperpigmentadas não são consequência de baixos níveis androgênicos, então essa opção também está incorreta.

Alternativa D: CORRETA. Acanthosis nigricans é clinicamente reconhecida como um marcador de resistência periférica à insulina e hiperinsulinemia compensatória. Na SOP, a resistência insulínica contribui tanto para a fisiopatologia metabólica quanto para o aumento da produção ovariana de andrógenos (via estimulação das células da teca), mas a lesão cutânea reflete principalmente o efeito proliferativo da insulina/IGF sobre a pele. Por isso, sua presença deve provocar investigação e manejo do componente metabólico (mudança de estilo de vida, rastreamento de glicemia e risco cardiovascular).

Resposta: Alternativa D