Nível de dificuldade: Difícil.

Dica do expert: Essa questão aborda um tema bem específico, que são os anticorpos responsáveis pela trombocitopenia induzida por heparina ou HIT. De acordo com o UpToDate, pessoas que recebem heparina não fracionada, principalmente, mas também heparina de baixo peso molecular, podem desenvolver trombocitopenia induzida por heparina. Esta patologia ocorre quando a heparina se liga ao receptor PF4 das plaquetas. Essa conformação heparina-PF4, que normalmente provoca inativação das plaquetas, é reconhecida pelo anticorpo Anti-PF4, e provoca o efeito inverso, ativando-as. Dessa forma, há formação difusa de trombos arteriais e venosos, consumindo as plaquetas e gerando a trombocitopenia. É uma doença grave, em que a mortalidade pode chegar até a 20%, se não tratada.
As manifestações clínicas incluem trombocitopenia, sangramentos, trombose e até anafilaxia. Os sintomas geralmente se iniciam de 5 a 10 dias após a exposição à heparina. O tratamento inclui a retirada da heparina, uso de anticoagulantes não heparínicos para prevenir e reduzir a progressão de trombos e estabilizar o paciente caso haja sangramentos.

Alternativa A: INCORRETA. Anti-C5 é um medicamento com anticorpo monoclonal contra a proteína do complemento C5, inibindo a formação de C e tratando patologias que são complemento-mediadas como a síndrome hemolítico-urêmica complemento mediada. Pode até atuar como inibidor da inflamação na meningite bacteriana.
Alternativa B: CORRETA. PF4 é o receptor plaquetário de heparina, e algumas pessoas podem produzir o anticorpo anti-PF4 que, ao se ligar ao neoantígeno PF4-heparina, é capaz de ativar a função coagulante das plaquetas e gerar a patologia.
Alternativa C: INCORRETA. Os receptores glicoproteínas IIB e IIIA são encontrados nas plaquetas, e os medicamentos anti-glicoproteína IIB e IIIA atuam como antiplaquetários usados na síndrome coronariana aguda com e sem supra de ST. São eles o abciximab e tirofiban.
Alternativa D: INCORRETA. ADAMTS-13 é uma proteína plasmática responsável por impedir que o fator de von Willebrand se acumule nas regiões vasculares de estresse e provoque trombos. A ausência ou inativação de ADAMTS-13 promove acúmulo de fator de von Willebrand, onde as plaquetas se ligam e são ativadas posteriormente formando trombos, resultando assim em microangiopatia trombótica.
Alternativa E: CD55 E CD59 são proteínas inibidoras da ativação do complemento. Anti-CD55 e 59 são anticorpos monoclonais usados para identificar a expressão dessas proteínas, expressões reduzidas estão associadas a quadros mais graves de lúpus eritematoso sistêmico e hemoglobinúria paroxística noturna.

Resposta: Alternativa B.