Dica do autor: Na cirrose alcoólica o fígado perde progressivamente a sua capacidade de síntese e metabolização. Um ponto prático: o TGO (AST) costuma estar relativamente mais elevado que o TGP (ALT) — frequentemente razão AST/ALT > 2 — por lesão mitocondrial e por menor reserva de ALT em hepatócitos cronicamente lesionados. A função sintética está comprometida, traduzindo‑se em tempo de protrombina prolongado e hipoalbuminemia. Metabolicamente, é mais comum observar intolerância à glicose e resistência insulínica; hipoglicemia aparece em estágios muito avançados por falência da gliconeogênese. Achados como trombocitopenia refletem hipertensão portal, enquanto alterações laboratoriais como elevação isolada de fosfato ou anemia hemolítica não são características típicas da cirrose alcoólica. O pulo do gato é lembrar que sinais de insuficiência hepática crônica (↓albumina, ↑TP, alterações das transamina­sas com AST>ALT) e manifestações metabólicas (intolerância à glicose) batem o olho e ajudam a fechar o diagnóstico clínico-laboratorial.

Alternativa A: CORRETA. TGO > TGP é um padrão clássico em doença hepática alcoólica crônica (AST/ALT > 2 em muitos casos). O alargamento do tempo de protrombina indica perda da função sintética (menor produção de fatores vitamina K‑dependentes), e a hipoalbuminemia decorre da redução da síntese de albumina pelo hepatócito fibrosado. A intolerância à glicose/ resistência insulínica é comum na cirrose alcoólica precoce e média; hipoglicemia só costuma ocorrer em insuficiência hepática avançada. Portanto, esse conjunto é compatível com cirrose alcoólica.

Alternativa B: INCORRETA. Afirma que TGP e TGO estariam igualmente tocadas e fala em hipogamaglobulinemia, diabetes melito e hiperfosfatemia. Na prática costuma-se ver TGO mais elevada que TGP na etiologia alcoólica (não “iguais”), e a alteração imunoglobulínica mais comumente descrita em hepatopatias crônicas é hiper‑gammaglobulinemia em certas etiologias (p.ex. autoimune), não hipogamaglobulinemia. Diabetes mellitus pode coexistir, mas a menção isolada de hiperfosfatemia não é característica nem explicada pela cirrose alcoólica; fosfato sérico geralmente não é marcador típico.

Alternativa C: INCORRETA. TGO > TGP e plaquetopenia fazem sentido (trombocitopenia é comum por esplenomegalia secundária à hipertensão portal), assim como hipoalbuminemia. Contudo, a alternativa inclui hiperfosfatemia e hipoglicemia como achados típicos; hiperfosfatemia não é sinal clássico da cirrose e hipoglicemia só aparece em descompensação aguda/insuficiência hepática avançada. Como o conjunto proposto traz itens atípicos, a alternativa fica errada.

Alternativa D: INCORRETA. Diz TGP > TGO, alargamento do tempo de protrombina, anemia hemolítica e hipoglicemia. Na cirrose alcoólica a relação clássica é TGO maior que TGP, não o contrário (TGP> TGO é mais típica de hepatites virais/lesões citosólicas). Anemia hemolítica não é achado característico da cirrose; anemias na hepatopatia crônica costumam ser normocíticas ou macrocíticas por deficiências, sangramentos ou supressão medular, e hipoglicemia é pouco frequente exceto em falência hepática avançada. Portanto essa alternativa está incorreta.

Resposta: Alternativa A