Dica do autor: Na cetoacidose diabética (CAD) o pulo do gato é entender a diferença entre o quadro clínico-laboratorial e o déficit de depósitos corporais. Há hiperglicemia marcada e produção de corpos cetônicos que determinam acidose metabólica. A acidose e a falta de insulina deslocam potássio das células para o espaço extracelular, de modo que o potássio sérico costuma estar normal ou elevado na admissão, apesar do paciente ter grande perda total de potássio por diurese osmótica e vômitos — ou seja, déficit total de potássio + potássio sérico muitas vezes alto. A resposta respiratória (respiração de Kussmaul) causa queda da pCO2 como compensação. A hiponatremia é frequente, muitas vezes pela diluição osmótica imposta pela hiperglicemia (necessário corrigir o sódio) e pode haver pseudohiponatremia em laboratórios com interferência de hiperlipidemia. Leucocitose com desvio para a esquerda é comum pela resposta de estresse/inflamação, e glicosúria/cetonúria são achados esperados. No fim das contas, o que NÃO é habitual na admissão é encontrar hipopotassemia sérica franca por perda renal; essa aparece mais tardiamente ou após início do tratamento com insulina e reposição hídrica.

Alternativa A: CORRETA. A afirmação fala em hipopotassemia por perda renal. Embora exista perda renal de potássio na CAD (diurese osmótica), ao apresentar-se o paciente geralmente tem potássio sérico normal ou elevado devido ao deslocamento do K+ para o espaço extracelular causado por acidose e deficiência de insulina. A hipopotassemia sérica franca na admissão é incomum e aparece mais frequentemente após reidratação e início da insulina, quando o potássio retorna para as células. É exatamente por isso que a reposição de K+ é rotina durante o tratamento, mas feita com cuidado e guiada pelos níveis séricos.

Alternativa B: INCORRETA. Acidose metabólica com pCO2 diminuído é um achado típico. A acidose respiratória não é esperada; o organismo tenta compensar por hiperventilação (respiração de Kussmaul), reduzindo a pCO2 de forma proporcional à magnitude da acidose. Portanto essa alteração é habitual na admissão.

Alternativa C: INCORRETA. Hiponatremia por diluição é comum na CAD. A hiperglicemia cria um gradiente osmótico que puxa água intracelular para o espaço extracelular, diluindo o sódio plasmático — por isso se usa a correção do Na+ (regra prática: acrescentar ~1,6 mEq/L ao Na medido a cada 100 mg/dL de glicemia acima de 100 mg/dL, com variações conforme a fonte). Além disso, hipertrigliceridemia ou hiperproteinemia podem causar pseudohiponatremia em métodos laboratoriais indiretos. Logo, a hiponatremia descrita é um achado esperado.

Alternativa D: INCORRETA. Leucocitose com desvio à esquerda é frequentemente observada na CAD, mesmo na ausência de infecção, por efeito do estresse metabólico e cortisol. Entretanto, a presença de leucocitose não exclui infecção — fica ligado para investigar foco séptico quando houver sinais clínicos compatíveis. Ainda assim, o achado laboratorial em si é habitual.

Alternativa E: INCORRETA. Glicosúria e cetonúria são achados clássicos e esperados na CAD: a glicemia elevada ultrapassa o limiar renal, gerando glicosúria e diurese osmótica, e a oxidação de ácidos graxos em situação de deficiência insulínica produz corpos cetônicos excretados na urina (e detectáveis também no sangue).

Resposta: Alternativa A