Dica do autor: Na cetoacidose diabética pediátrica o problema principal não é só a acidose, mas a desidratação, as alterações eletrolíticas e o risco de edema cerebral — complicação temida que explica a maioria das mortes. O tratamento eficaz passa por reposição volêmica cuidadosa, correção de hiperglicemia com insulina regular, monitorização e reposição de potássio conforme necessário. A administração de bicarbonato só é considerada em situações extremas (pH muito baixo, por exemplo <6,9, e situação grave com risco iminente), porque o bicarbonato pode provocar mudanças rápidas na química sanguínea e nos gradientes de gases entre sangue e cérebro. O pulo do gato: bicarbonato alcaliniza o plasma rapidamente, gerando aumento de CO2 que difunde para o SNC e pode causar acidose intracelular e/ou vasodilatação cerebral — fatores que favorecem edema cerebral. Além disso, a alcalinização desloca potássio para as células, precipitando hipocalemia, e altera osmolaridade relativa, tornando a reposição de bicarbonato uma medida de alto risco quando usada de forma rotineira.

Alternativa A: CORRETA. Essa é a complicação clássica associada ao uso de bicarbonato na cetoacidose diabética infantil. A administração de bicarbonato pode aumentar a produção/retenção de CO2, que difunde facilmente para o líquido cefalorraquidiano e células cerebrais, levando à acidose intracelular e à vasodilatação cerebral. Essas alterações, somadas a mudanças rápidas na osmolaridade e à reperfusão cerebral após correção volêmica, aumentam o risco de edema cerebral — motivo pelo qual a indicação é muito restrita em crianças.

Alternativa B: INCORRETA. Hiponatremia não é uma complicação direta esperada do bicarbonato em si. Na verdade, soluções de bicarbonato contêm sódio; o problema da hiponatremia em DKA está mais relacionado à hidratação com soluções hipotônicas ou à correção inadequada da glicose sem considerar osmolaridade efetiva. Portanto, afirmar que o bicarbonato aumenta o risco de hiponatremia é impreciso.

Alternativa C: INCORRETA. Ao contrário do que a alternativa sugere, a administração de bicarbonato tende a promover o deslocamento do potássio para o interior das células (pela correção da acidose), o que pode precipitar ou agravar hipocalemia, não hipercalemia. Logo, o risco de hipercalemia não aumenta com o uso de bicarbonato — se houver, geralmente é por outras causas.

Alternativa D: INCORRETA. Não há evidência plausível de que bicarbonato sistêmico reduza a concentração intracelular de sódio como efeito relevante na cetoacidose. As alterações mais importantes após bicarbonato são relacionadas ao CO2, ao pH intracelular e ao deslocamento de potássio; efeitos diretos sobre o Na+ intracelular não são o mecanismo responsável pelas complicações observadas.

Resposta: Alternativa A