Dica do autor: Convulsões no recém‑nascido são manifestações clínicas e eletrofisiológicas de disfunção cerebral aguda. No período neonatal precoce (geralmente nas primeiras 72 horas de vida) a causa mais comum é a lesão hipóxico‑isquêmica perinatal. O mecanismo envolve privação de oxigênio e perfusão cerebral comprometida, com cascatas bioquímicas que levam a excitotoxicidade, morte neuronal e maior suscetibilidade a descargas epileptiformes. Na prática, o recém‑nascido com encefalopatia hipóxico‑isquêmica costuma apresentar sinais de sofrimento fetal/perinatal (apgar baixo, necessidade de reanimação, acidose arterial) e alterações do nível de consciência, tônus e reflexos. Nem sempre as crises são convulsões tônico‑clônicas clássicas — no neonatal o padrão “subtil” (movimentos orofaciais, ciclismo das extremidades, miospasmos) é comum, e muitas crises só aparecem no EEG. O pulo do gato ao olhar um RN com convulsão é pensar primeiro em hipóxia/isquemia, enquanto estabiliza (A, B, C também devem ser investigadas) e iniciar condutas: reversão de causas tratáveis (hipoglicemia, distúrbios hidroeletrolíticos), controle das crises (fenobarbital é primeiro‑linha na maioria dos centros) e, quando indicado, neuroproteção — por exemplo, hipotermia terapêutica em casos moderados a graves iniciada nas primeiras 6 horas. O prognóstico depende da gravidade da lesão inicial, da resposta ao tratamento e da presença de lesões estruturais à imagem.

Alternativa A: INCORRETA. Hiponatremia pode, sim, provocar crises convulsivas por edema cerebral e aumento da excitabilidade neuronal. No entanto, no período neonatal precoce a hiponatremia é uma causa menos frequente de convulsões quando comparada à encefalopatia hipóxico‑isquêmica. Além disso, as causas metabólicas mais clássicas de convulsão neonatal são hipoglicemia e hipocalcemia; a hiponatremia costuma aparecer em contextos específicos (distúrbios endócrinos, excesso de fluidos, síndromes genéticas) e nem sempre é a primeira hipótese ao bater o olho num RN com crise nas primeiras 72 horas.

Alternativa B: INCORRETA. Hemorragia intracraniana é uma causa importante de convulsões neonatais, especialmente em prematuros (hemorragia intraventricular) ou após parto traumático. Pode gerar convulsões precoces se houver lesão cortical significativa. Mesmo assim, considerando a população global de recém‑nascidos com convulsão no período precoce, a lesão hipóxico‑isquêmica é mais prevalente. Em resumo: hemorrágica é relevante e deve ser investigada (USG transfontanela em prematuro, TC/RM quando indicado), mas não é a causa mais frequente no conjunto dos RNs a termo e pré‑termo nas primeiras 72 horas.

Alternativa C: INCORRETA. Infecções (como meningite bacteriana ou sepsis clínica precoce e infecções congênitas) são causas clássicas de convulsões neonatais e precisam sempre ser consideradas — especialmente se houver febre, sinais inflamatórios, história materna sugestiva ou alteração do LCR. Ainda assim, no período estritamente precoce a encefalopatia hipóxico‑isquêmica lidera como causa mais comum; infecções são mais frequentes como causa em períodos um pouco posteriores ou em grupos específicos, e muitas vezes coexistem com outros fatores de risco.

Alternativa D: CORRETA. Encefalopatia hipóxico‑isquêmica é a principal causa de convulsões no período neonatal precoce. É a condição que, estatisticamente, aparece com maior frequência nas primeiras 72 horas de vida como origem das crises, especialmente em neonatos a termo que sofreram sofrimento fetal/perinatal. O raciocínio clínico é direto: ao encontrar um RN com convulsão precoce, primeiro pensar em HIE, avaliar histórico perinatal, realizar gasometria, monitorização e decidir rapidamente sobre medidas de suporte e neuroproteção. Fique ligado: muitas das decisões iniciais (corrigir glicemia, anticonvulsivantes, avaliar elegibilidade para hipotermia) são urgentes e impactam o prognóstico.

Resposta: Alternativa D