Dica do autor: A bupropiona é um antidepressivo com perfil farmacológico atípico: o pulo do gato está no fato de que ela age principalmente inibindo a recaptação de noradrenalina (NET) e dopamina (DAT), ou seja, é um NDRI (norepinephrine–dopamine reuptake inhibitor). Isso confere um efeito mais ativador/estimulante comparado aos antidepressivos predominantemente serotoninérgicos. Por não afetar de forma significativa a recaptação de serotonina, tem menor risco de efeitos sexuais adversos e costuma ser mais neutra em relação ao ganho de peso. Além disso, exerce antagonismo sobre receptores nicotínicos da acetilcolina, o que explica sua utilidade também na cessação tabágica. Atenção: tem potencial de reduzir o limiar convulsivo — risco que aumenta com doses elevadas, em pacientes com transtornos alimentares ou com uso conjunto de outras drogas que predispõem à convulsão — e é metabolizada hepaticamente em metabólitos ativos. No fim das contas, bater o olho e saber: bupropiona = ação noradrenérgica + dopaminérgica, perfil mais “energizante”, sem grande serotonergia.

Alternativa A: INCORRETA. Inibidor seletivo da recaptação de serotonina (ISRS) descreve fármacos como fluoxetina, sertralina e escitalopram. Esses atuam principalmente sobre o transportador de serotonina (SERT). A bupropiona não tem essa seletividade pela serotonina; seu efeito serotoninérgico é mínimo. Logo, não é um ISRS.

Alternativa B: INCORRETA. Antagonista do receptor 5-HT2 refere-se a drogas que bloqueiam subtipos de receptores serotoninérgicos (algumas antipsicóticos e antidepressivos com ação sedativa têm esse efeito). Bupropiona não age primariamente bloqueando receptores 5-HT2; seu mecanismo é inibição da recaptação de catecolaminas e antagonismo nicotínico, então essa alternativa também está errada.

Alternativa C: INCORRETA. Inibidor da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSN ou SNRI) descreve venlafaxina, duloxetina, entre outros, que bloqueiam tanto SERT quanto NET. Bupropiona não apresenta efeito clinicamente relevante sobre o SERT, portanto não é um SNRI.

Alternativa D: CORRETA. Inibidor da recaptação de noradrenalina e dopamina é a descrição adequada: bupropiona inibe NET e DAT, aumentando disponibilidade de noradrenalina e dopamina sinápticas. Esse é o mecanismo que explica seu perfil ativador, a utilidade no tratamento da depressão com sintomatologia anedônica/fatigada e seu uso na cessação do tabagismo (associado ao efeito sobre receptores nicotínicos).

Alternativa E: INCORRETA. Inibidor dos receptores glutamatérgicos remete a fármacos que modulam o sistema glutamatérgico (ex.: antagonistas NMDA como cetamina/esketamina). Bupropiona não tem ação primária sobre os receptores glutamatérgicos, então essa alternativa está incorreta.

Resposta: Alternativa D