Dica do autor: a dermatite atópica (DA) é um distúrbio barreira–imune–neurocutâneo. O ponto de partida é uma barreira cutânea defeituosa, que facilita a entrada de irritantes, microrganismos e alérgenos e mantém um círculo vicioso de inflamação e prurido.

• O que está quebrado na barreira?

  • Proteínas do estrato córneo: redução/defeitos de filagrina e outras proteínas estruturais → corneócitos porosos, “cimento” intercelular frágil.

  • Lipídios epidérmicos: queda de ceramidas e alteração da razão colesterol/ácidos graxos → perda transepidérmica de água (TEWL) elevada e xerose.

  • pH cutâneo mais alto → ativa proteases, piora a coesão corneocitária e favorece colonização por patógenos.

  • Peptídeos antimicrobianos diminuídos (catelicidinas/defensinas) → susceptibilidade a infecções.

  • Microbioma: colonização por Staphylococcus aureus e seus superantígenos amplificam inflamação e quebram ainda mais a barreira.

• Como a inflamação se organiza?

  • Fase aguda: polarização Th2 hiperativa com ↑ IL-4, IL-5, IL-13 (além de TSLP/IL-33/IL-25 do epitélio). Consequências: IgE elevada, eosinofilia, prurido intenso. IL-4/IL-13 reprimem genes de barreira (p. ex., filagrina), perpetuando o defeito.

  • Fase crônica: componente Th1 ganha corpo (↑ IFN-γ e IL-12), somando-se a Th17/Th22; a pele fica espessada (liquenificação), com fissuras e musgosidades.

  • Prurido–coçadura: mediado por IL-31, vias TRPV1 e fibras C pruritogênicas → coçar danifica ainda mais a barreira e favorece infecção.

• Fatores que disparam/agravam

  • Clima seco/frio, banhos quentes, detergentes, fragrâncias/conservantes, tecidos ásperos (lã).

  • Alérgenos ambientais (ácaros, pêlos), estresse e infecções (impetiginização por S. aureus, eczema herpético).

  • Em lactentes, pode haver associação alimentar, mas sensibilização cutânea normalmente precede.

• Fenótipo ao longo da vida e “marcha atópica”

  • Lactentes: lesões exsudativas em face e superfícies extensoras; perfil Th2/Th17 proeminente.

  • Crianças/adultos: envolvimento flexural, liquenificação; componente Th1 mais evidente nas crônicas.

  • Marcha atópica: DA pode anteceder rinite alérgica e asma.

• Lógica terapêutica (resumo útil para raciocínio)

  1. Restaurar a barreira: emolientes diários (↑ lipídios do estrato córneo), banho morno curto, limpadores suaves, evitar gatilhos.

  2. Silenciar a inflamação: corticosteroides tópicos por classe/área/tempo; inibidores de calcineurina para áreas finas/uso poupador de corticoide.

  3. Modular prurido: tratar inflamação; anti-histamínicos ajudam o sono, mas não controlam prurido por si só.

  4. Tratar infecção/colonização quando presente (impetiginização).

  5. Casos moderados–graves: fototerapia; biológicos (bloqueio IL-4/IL-13) e inibidores de JAK modulam o eixo Th2/“barreira”.

Em síntese: barreira frágil → maior penetração de irritantes/alérgenos → Th2 hiperativo nas agudas (IL-4/IL-5/IL-13) → componente Th1 nas crônicas (IFN-γ/IL-12), sustentando o quadro clínico.

Alternativa A: INCORRETA. Fala em Th2 hipoativa com ↑ IL-4/IL-5 — há inconsistência lógica. Na DA aguda a Th2 é hiperativa, não hipoativa.

Alternativa B: INCORRETA. Reconhece Th2 hiperativa, mas afirma redução de IL-4/IL-5; na prática ocorre aumento dessas citocinas.

Alternativa C: INCORRETA. Exclui alérgenos (“irritantes e não alérgenos”), o que contraria a fisiopatologia: alérgenos são centrais no gatilho e perpetuação da DA.

Alternativa D: CORRETA. Descreve de forma completa: barreira defeituosa permitindo irritantes e alérgenos, Th2 hiperativa com ↑ IL-4/IL-5 nas lesões agudas e padrão Th1 (IFN-γ/IL-12) nas crônicas. É a sequência canônica da dermatite atópica.

Resposta: Alternativa D