Dica do autor: a resposta correta é a alternativa C. A imagem representa alterações típicas da nefrite lúpica, forma grave de lesão renal associada ao lúpus eritematoso sistêmico (LES). Nesse contexto, há proliferação celular nos glomérulos, congestão vascular, espessamento da membrana basal glomerular e infiltração inflamatória. O principal mecanismo patogênico é o depósito de imunocomplexos circulantes (formados por antígenos nucleares e autoanticorpos) na parede capilar glomerular. Esses imunocomplexos ativam o sistema complemento, gerando produtos inflamatórios como C3a e C5a, que atraem neutrófilos e outras células inflamatórias, resultando em dano tecidual, proteinúria, hematúria e possível progressão para insuficiência renal crônica. Esse é um exemplo clássico de hipersensibilidade do tipo III, caracterizada por inflamação mediada por imunocomplexos.

Alternativa A: INCORRETA. A ação direta de células T citotóxicas (CD8+) é característica da hipersensibilidade tipo IV, observada em doenças como diabetes tipo 1 ou dermatite de contato, não sendo o mecanismo principal no LES.

Alternativa B: INCORRETA. Reações granulomatosas ocorrem em resposta a antígenos intracelulares persistentes, como Mycobacterium tuberculosis, e envolvem macrófagos e células T. Esse padrão não se aplica à nefrite lúpica.

Alternativa C: CORRETA. A formação e acúmulo de complexos antígeno-anticorpo na membrana basal glomerular, com ativação subsequente do complemento, é o mecanismo central da inflamação glomerular no LES. Esse processo causa lesão endotelial, proliferação de células mesangiais e inflamação local intensa.

Alternativa D: INCORRETA. A liberação de histamina e mediadores vasoativos por mastócitos é característica da hipersensibilidade tipo I, comum em processos alérgicos como asma e urticária, não relacionada à nefrite lúpica.

Alternativa E: INCORRETA. O mimetismo molecular pode estar envolvido em alguns processos autoimunes, como febre reumática, mas não explica diretamente o mecanismo de lesão glomerular no LES, que é claramente mediado por imunocomplexos.

Resposta: Alternativa C

Referências:

• Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2021). Robbins & Cotran – Patologia: Bases Patológicas das Doenças (10ª ed.). Elsevier.
• Junqueira, L. C., & Carneiro, J. (2012). Patologia (2ª ed.). Guanabara Koogan.
• Rubin, E., & Reisner, H. (2016). Patologia: Bases Clinicopatológicas da Medicina (6ª ed.). Guanabara Koogan.