Dica do autor: A azotemia pré-renal é o resultado de redução da perfusão renal sem lesão estrutural inicial do parênquima. O rim reage reabsorvendo mais sódio e água para preservar o volume intravascular: por isso vemos oligúria, urina concentrada (osm >500 mOsm/kg), baixo sódio urinário (<20 mEq/L) e fração de excreção de sódio (FENa) geralmente 20:1) por aumento da reabsorção de ureia. Causas típicas são tudo que diminui o débito ou o volume efetivo circulante — perda sanguínea, desidratação por vômitos/diarreia, uso excessivo de diurético, choque hemorrágico, insuficiência cardíaca descompensada e estados de baixo volume efetivo como cirrose e sepse. O pulo do gato na prática é diferenciar pré-renal de lesão renal intrínseca (como necrose tubular aguda) e obstrutiva (pós-renal): na intrínseca há perda da capacidade de concentrar urina, FENa elevada (>2%) e escarro castos granulares; na pós-renal predominam sinais de obstrução e hidronefrose. Identificar e corrigir rapidamente a hipovolemia é o que evita evolução para lesão renal aguda estabelecida.

Alternativa A: INCORRETA. A hemólise maciça pode causar insuficiência renal, mas o mecanismo é intrínseco (nefropatia por pigmentos: hemoglobina). O quadro evolui para lesão tubular aguda, com FENa aumentada, produção de urina variável e achados urinários de dano tubular. Não é a causa típica de azotemia pré-renal.

Alternativa B: INCORRETA. Litíase renal causa obstrução do trato urinário — ou seja, insuficiência pós-renal. Pode levar à azotemia quando bilateral ou em rim único, mas o mecanismo e os achados (hidronefrose, anúria/oligúria com alívio após desobstrução) diferem claramente da azotemia pré-renal.

Alternativa C: CORRETA. Hipovolemia é a causa clássica e mais frequente de azotemia pré-renal. A perda de volume intravascular reduz a perfusão renal sem dano tubular inicial; o rim responde com reabsorção aumentada de sódio e água, levando aos padrões laboratoriais típicos (urina concentrada, FENa baixa, elevação proporcional maior da ureia que da creatinina).

Alternativa D: INCORRETA. Contraste iodado pode provocar lesão renal, a chamada nefropatia induzida por contraste, que é um dano renal intrínseco/toxicológico e/ou isquêmico (necrose tubular aguda). Embora a desidratação aumente o risco, o contraste em si não é causa típica de azotemia pré-renal.

Resposta: Alternativa C