Dica do autor: O equilíbrio hídrico e a osmolaridade sérica são regulados principalmente pelo sódio e pela água livre. Quando a osmolaridade plasmática muda rapidamente, as células — especialmente as neurais — têm pouca margem para se adaptar. Na hipernatremia aguda há saída de água das células cerebrais, com encolhimento cerebral que pode provocar estiramento e ruptura de vasos (hemorragia) e, em contrapartida, na hiponatremia há entrada de água nas células com edema cerebral e risco de hipertensão intracraniana e herniação. O tempo de instalação (aguda versus crônica) é o pulo do gato na conduta: processos agudos (<48 h) permitem correções mais rápidas quando há risco de vida; processos crônicos exigem correção lenta para evitar lesão por desmielinização osmótica. Além disso, manifestações sistêmicas de excesso ou falta de água dependem do contexto: intoxicação hídrica é associada a sinais neurológicos por edema cerebral, enquanto anasarca traduz retenção de sódio e água no espaço intersticial por insuficiência cardíaca, renal ou hepática, não sendo o quadro típico da intoxicação hídrica. Fique ligado: tumores que secretam ADH causam hiponatremia (SIADH); tumores podem, por outro lado, provocar diabetes insipidus por lesão hipotalâmica/hipofisária, levando a hipernatremia, mas isso não é o mesmo que “produtor de ADH”.

Alternativa A: CORRETA. A ingestão aguda de grande volume de solução salina hipertônica aumenta rapidamente a osmolaridade plasmática; isso faz com que a água saia das células cerebrais, provocando encolhimento do parênquima e possível ruptura de pequenos vasos, com risco de hemorragias intracerebrais. Historicamente há relatos de hemorragia cerebral associada a aumentos rápidos de sódio e osmolaridade — por isso administração abrupta de soluções hipertônicas é perigosa.

Alternativa B: INCORRETA. Anasarca é edema generalizado do interstício por retenção de sódio e água, típico de insuficiência cardíaca, cirrose ou síndrome nefrótica. Intoxicação hídrica (ingestão excessiva de água livre) causa principalmente hiponatremia e edema celular, com destaque para edema cerebral — não anasarca como principal manifestação.

Alternativa C: INCORRETA. O óbito por intoxicação hídrica decorre do edema cerebral com aumento da pressão intracraniana, herniação e falência de centros vitais — não por “dificuldade da despolarização das membranas celulares”. Alterações elétricas podem ocorrer por distúrbios iônicos, mas a causa imediata de morte é mecânica/ischêmica (edema e compressão), não uma falha primária da despolarização.

Alternativa D: INCORRETA. Nem toda disnatremia é corrigida em 6 horas. A conduta depende do tempo de evolução e da gravidade dos sintomas. Hiponatremia aguda e sintomática pode receber correção inicial rápida e controlada (por exemplo, bolus de soro salino hipertônico), já hiponatremia crônica exige correção lenta (limitar ganho a ≈8–10 mEq/L/24h) para evitar desmielinização osmótica. Hipernatremia aguda grave também admite intervenção mais rápida; o essencial é conhecer tempo de instalação e riscos antes de “acertar a velocidade”.

Alternativa E: INCORRETA. Tumores produtores de ADH (síndrome de secreção inapropriada de ADH) causam hiponatremia por retenção de água livre. Tumores podem, alternativamente, provocar hipernatremia quando lesionam a região hipotalâmica/hipofisária e determinam diabetes insípido central (deficiência de ADH), mas isso é distinto de serem “produtores de ADH”.

Resposta: Alternativa A