Dica do autor: A acanthosis nigricans é uma alteração cutânea caracterizada por placas hiperpigmentadas, espessas e com aspecto aveludado, tipicamente localizadas em regiões de dobra (nuca, axilas, virilha). O pulo do gato é reconhecer que, na maioria dos casos em mulheres com síndrome dos ovários policísticos (SOP), essa lesão não é um sinal direto de excesso de hormônio sexual, mas sim um marcador cutâneo de hiperinsulinemia crônica decorrente de resistência à insulina periférica. A insulina em níveis elevados estimula receptores em queratinócitos e fibroblastos (e indiretamente vias relacionadas ao IGF‑1), promovendo hiperplasia epidérmica e alterações pigmentares. Na prática clínica, ver acanthosis nigricans num exame físico deve deixar você ligado para investigar resistência insulínica/diabetes tipo 2, avaliar índice de massa corporal, e abordar fatores metabólicos (mudança de estilo de vida, triagem glicêmica e, quando indicado, terapêutica para insulínica). Lembre também do diagnóstico diferencial: início súbito em idoso, rápida progressão ou envolvimento mucoso pode sugerir forma paraneoplásica — aí o raciocínio muda.

Alternativa A: INCORRETA. Hiperandrogenismo é uma característica central da SOP e explica sinais como hirsutismo, acne e irregularidade menstrual. Entretanto, a acanthosis nigricans não é um marcador direto de excesso androgênico nos tecidos cutâneos. O que acontece é que a resistência à insulina e a hiperinsulinemia que frequentemente acompanham o hiperandrogenismo na SOP contribuem indiretamente para aumentar andrógenos livres (pela diminuição da SHBG e estímulo à esteroidogênese ovariana), mas a mancha em si reflete a ação da insulina sobre a pele, não a dos andrógenos.

Alternativa B: CORRETA. Acantose nigricans é classicamente um sinal clínico de resistência periférica à insulina e hiperinsulinemia. A insulina elevada estimula receptores em queratinócitos e fibroblastos (e vias relacionadas ao IGF), levando à hiperplasia e hiperpigmentação das áreas de dobra. Em mulheres com SOP, a presença dessa lesão aponta para componente metabólico significativo — vale rastrear glicemia, hemoglobina glicada, perfil lipídico e orientar intervenções que melhorem sensibilidade insulínica.

Alternativa C: INCORRETA. Hiperprolactinemia causa amenorreia, galactorreia e pode alterar ciclo menstrual, mas não está associada à acanthosis nigricans. Se houver suspeita de hiperprolactinemia, a investigação é outra (dosagem de prolactina, avaliação de medicações e investigação de adenoma hipofisário quando indicado), sem relação causal com esse quadro cutâneo.

Alternativa D: INCORRETA. Hiperestrogenismo manifesta‑se por sinais distintos (metrorragia, sinais de excesso estrogênico) e não explica o aparecimento de acanthosis nigricans. Estrogênios não são os principais mediadores da hiperplasia epidérmica típica dessa lesão; o motor aí é a hiperinsulinemia/resistência à insulina.

Alternativa E: INCORRETA. Hipoandrogenismo é contrário ao que se observa na SOP e não tem ligação com acanthosis nigricans. A lesão correlaciona‑se com resistência insulínica, não com baixos níveis androgênicos.

Resposta: Alternativa B