Dica do autor: Aqui o ponto-chave é reconhecer o quadro materno de tireotoxicose (aquela história clássica de calor, perda de peso apesar do apetite aumentado, tremor, taquicardia e exoftalmia) e conectar isso ao risco neonatal. Na gestação e no puerpério, anticorpos estimulantes do receptor de TSH (TRAb) atravessam a placenta e podem provocar tireotoxicose fetal e neonatal. O pulo do gato é lembrar que a consequência mais relevante da taquicardia persistente no recém‑nascido é o comprometimento hemodinâmico: aumento do trabalho cardíaco, consumo de oxigênio e, em casos mais graves, insuficiência cardíaca congestiva. O período de maior risco é nas primeiras semanas de vida, quando os anticorpos maternos ainda estão presentes na circulação do bebê. O diagnóstico passa por avaliar TSH/T4 livre no RN, exame clínico atento (taquicardia, sudorese, irritabilidade, perda de peso, possível bocio) e investigação dos anticorpos maternos. O tratamento é clínico e endócrino: beta‑bloqueador para controlar a frequência, fármacos antitireoidianos (quando indicados, ex.: metimazol) e medidas de suporte; a maioria dos casos é transitória à medida que os anticorpos maternos desaparecem, mas pode ser grave e exigir internação e suporte cardiorrespiratório.

Alternativa A: INCORRETA. Constipação é um sintoma típico do hipotiroidismo, não do hipertireoidismo. No hipertireoidismo neonatal espera‑se mais frequentemente diarreia ou aumento do trânsito intestinal, perda de peso e irritabilidade. Bater o olho: mãe com sinais de tirotoxicose orienta para manifestações opostas no RN.

Alternativa B: CORRETA. Insuficiência cardíaca é a complicação que mais tem sentido fisiopatológico aqui. A taquicardia e o aumento do metabolismo no recém‑nascido tóxico aumentam o trabalho cardíaco e podem evoluir para insuficiência cardíaca congestiva — especialmente em neonatos, cuja reserva cardíaca é limitada. Neonatal thyrotoxicosis pode se apresentar justamente com taquicardia persistente, hepatomegalia, insuficiência cardíaca e até derrame pleural/edema.

Alternativa C: INCORRETA. Macrocefalia não é uma manifestação característica do recém‑nascido exposto a anticorpos TSH‑R. Alterações de crescimento craniano não estão relacionadas com tireotoxicose neonatal; se algo craniano for esperado, seria mais alteração do neurodesenvolvimento a longo prazo no contexto de doenças congênitas, mas não macrocefalia aguda neste cenário.

Alternativa D: INCORRETA. Bloqueio cardíaco de terceiro grau (bloqueio AV congênito) está ligado à passagem transplacentária de autoanticorpos anti‑Ro/SSA e anti‑La/SSB em mães com lúpus ou síndrome de Sjögren, e resulta em bradicardia fetal/neonatal. Aqui o quadro materno é de hipertireoidismo e o risco para o RN é taquicárdico e não bradicárdico; portanto, não se espera bloqueio AV completo por esse mecanismo.

Alternativa E: INCORRETA. Trombocitose não é uma consequência típica da exposição neonatal à tireotoxicose materna. Alterações plaquetárias não são o marcador clínico esperado; se houver alteração hematológica, ela não é a manifestação predominante nem a mais clínica e relevante no período neonatal para esse contexto.

Resposta: Alternativa B