Dica do autor: O quadro descrito — poliúria, polidipsia, náuseas, desidratação severa e taquidispneia (respiração de Kussmaul) — aponta para cetoacidose diabética em criança. O mecanismo fisiopatológico central é a deficiência absoluta ou relativa de insulina associada ao aumento de hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol, GH). Isso leva a gliconeogênese e glicogenólise exageradas, hiperglicemia osmótica com perda renal de água e eletrólitos, ativação da lipólise com produção de corpos cetônicos e acidose metabólica. Na acidose e na falta de insulina há deslocamento de potássio do espaço intracelular para o extracelular, mas, simultaneamente, ocorre perda renal e gastrointestinal de potássio por diurese osmótica e vômitos, resultando em depleção do potássio corporal total — ou seja, baixa concentração intracelular de potássio apesar de a potássia sérica poder estar normal ou até elevada ao primeiro contato. Esse detalhe é o pulo do gato no manejo: iniciar insulina sem repor potássio pode precipitar hipocalemia profunda, com arritmias e fraqueza muscular.

Alternativa A: INCORRETA. A deficiência de insulina estimula a lipólise, não a reduz. Ou seja, há aumento da quebra de triglicerídeos nos adipócitos liberando ácidos graxos livres que são convertidos em corpos cetônicos no fígado. Portanto a alternativa inverte o fenômeno fisiopatológico.

Alternativa B: INCORRETA. Na falta de insulina ocorre aumento do catabolismo proteico para fornecer aminoácidos como substrato para a gliconeogênese; não há redução do catabolismo de aminoácidos. A criança pode apresentar perda de massa magra por esse mecanismo.

Alternativa C: CORRETA. Exatamente: apesar de a potássia sérica poder estar normal ou elevada inicialmente (devido ao deslocamento para o extracelular causado por acidose e falta de insulina), o conteúdo total de potássio corporal e sobretudo a concentração intracelular estão reduzidos. A diurese osmótica e vômitos provocam perdas reais de potássio. Como a insulina e a correção da acidose deslocam potássio para dentro da célula, há risco de hipocalemia grave se não houver reposição adequada.

Alternativa D: INCORRETA. A incorporação periférica de glicose depende da insulina; na cetoacidose há deficiência insulínica, portanto a captação periférica de glicose está reduzida, contribuindo para hiperglicemia e hiperosmolaridade.

Alternativa E: INCORRETA. É correta a parte que diz redução da concentração sérica de insulina, mas o termo "hiposmolaridade sérica" é errado no contexto de hiperglicemia osmótica — na verdade há elevação da osmolaridade sérica (hiperosmolaridade) devido à glicose plasmática muito alta. Portanto a alternativa como um todo está incorreta.

Resposta: Alternativa C