Dica do autor: Amenorreia com FSH elevado é o clássico sinal de falência ovariana primária: as gônadas perderam folículos funcionais, a produção de estradiol cai e o freio negativo sobre o eixo hipotálamo-hipófise se perde, com aumento compensatório do FSH (e geralmente LH). Quando isso acontece em mulheres jovens (antes dos 40 anos) a definição é de insuficiência ovariana prematura ou menopausa precoce. O pulo do gato na prova é bater o olho: FSH alto = problema ovariano primário; FSH baixo ou normal em amenorreia aponta para etiologia central (hipófise/hipotálamo) ou hiperprolactinêmica. Depois da suspeita, confirme com ao menos duas dosagens de FSH elevadas, dosagem de estradiol baixa, pesquisa de gravidez sempre, e investigação adicional (cariótipo, pesquisa de causas autoimunes, história de quimioterapia/radioterapia, etc.). No manejo, além do tratamento sintomático e prevenção de osteoporose, há que pensar em aconselhamento reprodutivo — a fertilidade pode estar comprometida e as opções incluem preservação antes de dano ou uso de doação de óvulos.

Alternativa A: INCORRETA. Agenesia ovariana (ausência congênita dos ovários) causa amenorreia primária e não explicaria uma mulher multípara (GIII PIII) que já engravidou três vezes. Além disso, na agenesia não haveria história de menstruação prévia nem gestação; o padrão laboratorial seria de hipogonadismo com FSH elevado, mas clinicamente o contexto difere — aqui a paciente teve função gonadal previamente.

Alternativa B: CORRETA. Menopausa precoce (insuficiência ovariana prematura) é a explicação mais provável: paciente jovem com amenorreia e FSH sérico elevado. É exatamente o padrão de falência ovariana primária — estradiol baixo, perda da inibição sobre a hipófise e FSH aumentado. Fique ligado: definição convencional é perda da função ovariana antes dos 40 anos, confirmada por dosagens repetidas e investigação das causas etiológicas.

Alternativa C: INCORRETA. Síndrome dos ovários policísticos costuma cursar com oligomenorreia ou anovulação e hiperandrogenismo; no laboratório o FSH é tipicamente normal ou baixo, com relação LH/FSH aumentada em alguns casos. Não há elevação franca do FSH como observado na falência ovariana; portanto o achado laboratorial não casa com PCOS.

Alternativa D: INCORRETA. Craniofaringioma (ou outras lesões suprasselares/hipofisárias) causa insuficiência gonadotrófica central: espera‑se FSH baixo ou normal, não elevado, além de sinais locais (cefaleia, alterações campimétricas) e outras deficiências hormonais. Logo, o padrão FSH alto afasta etiologia central.

Alternativa E: INCORRETA. Prolactinoma provoca hiperprolactinemia que suprime GnRH e leva a amenorreia por hipogonadismo central (FSH e LH baixos). Clinicamente pode haver galactorreia e alterações visuais se o tumor for volumoso. Novamente, o FSH elevado não é compatível com prolactinoma.

Resposta: Alternativa B