Dica do autor: Na prática clínica, o ponto-chave é reconhecer o quadro de insuficiência hepática aguda em um paciente com consumo crônico e pesado de álcool. A hepatite alcoólica aguda costuma se manifestar por icterícia de instalação recente, febre e sensibilidade à palpação do hipocôndrio direito, associada a leucocitose e alteração importante das transaminases. Caracteristicamente as elevações de TGO (AST) e TGP (ALT) são moderadas, geralmente abaixo de 500 U/L, e muitas vezes a TGO encontra-se mais elevada que a TGP — embora a relação AST/ALT >2 seja sugestiva, não é mandatório. Clinicamente, há piora rápida do estado geral e sinais de inflamação/hepatocelular aguda sobre um fígado já doente. Já a descompensação da cirrose costuma evoluir de forma mais insidiosa ou com sinais específicos (encefalopatia, sangramento por varizes, agravamento progressivo da ascite), e infecção do líquido ascítico (peritonite bacteriana espontânea) precisa ser confirmada por paracentese com neutrófilos >250/mm3. Hepatite viral aguda tem geralmente quadro laboratorial e epidemiológico distintos (picos enzimáticos maiores, padrão ALT>AST comumente, e exposição/risco para vírus). Ou seja: bater o olho nos dados — alcoolista crônica, icterícia recente, dor em HCD, leucocitose expressiva e transaminases moderadamente elevadas — o pulo do gato é pensar em hepatite alcoólica aguda.

Alternativa A: INCORRETA. Cirrose hepática descompensada pode explicar ascite e icterícia, mas não costuma justificar uma piora tão aguda com leucocitose marcada e elevações agudas de transaminases na faixa de centenas sem um evento desencadeante claro. A descompensação costuma vir com progressão da ascite, encefalopatia, sangramento por varizes ou infecção, e as transaminases geralmente não sobem de forma tão pronunciada como em hepatite alcoólica ativa. Aqui temos sinais de inflamação hepática aguda sobre base alcoólica, não apenas descompensação crônica.

Alternativa B: INCORRETA. A peritonite bacteriana espontânea (PBE) é sempre uma hipótese a ser considerada em paciente cirrótico com ascite e dor abdominal, porém o diagnóstico exige paracentese com contagem de polimorfonucleares no líquido >250/mm3 e/ou cultura. Além disso, o quadro laboratorial típico da PBE não inclui elevação acentuada das transaminases; costuma haver febre e leucocitose, mas as transaminases permanecem discretamente alteradas. Portanto, sem confirmação por paracentese e diante das elevações de TGO/TGP e da história alcoólica, PBE é menos provável como diagnóstico principal neste momento.

Alternativa C: CORRETA. Hepatite alcoólica aguda é a explicação que melhor integra história de etilismo pesado crônico, icterícia de instalação rápida, dor em hipocôndrio direito, piora rápida do estado geral, leucocitose com desvio à esquerda e transaminases elevadas em níveis moderados (TGO e TGP habitualmente <500 U/L, com TGO frequentemente maior que TGP). Esses achados caracterizam um processo inflamatório hepatocelular agudo associado ao álcool. No fim das contas, é o diagnóstico que explica melhor o conjunto clínico-laboratorial apresentado.

Alternativa D: INCORRETA. Hepatite viral aguda poderia causar icterícia e elevação de transaminases, mas costuma apresentar padrões laboratoriais diferentes (ALT frequentemente mais elevada que AST e picos enzimáticos que podem ser muito maiores) e requer contexto epidemiológico compatível (exposição a vírus hepatotropos). Em paciente com história de etilismo crônico e apresentação clássica para hepatite alcoólica, a hipótese viral é menos provável como principal diagnóstico sem exames sorológicos que a corroborem.

Resposta: Alternativa C