Dica do autor: O quadro descreve a clássica sequência que a gente tem que saber na ponta da língua: hemorragia obstétrica grave seguida de necessidade de transfusão e curetagem — tudo isso são fatores de risco para isquemia da hipófise anterior. Durante a gestação a hipófise aumenta de tamanho e fica mais vulnerável a quedas de perfusão; um choque hemorrágico pode provocar necrose do tecido glandular anterior, gerando insuficiência hipofisária permanente. O pulo do gato clínico é a triade: falta de leite (agalactia por déficit de prolactina), amenorreia (baixa de LH/FSH) e sintomas sistêmicos por insuficiência de ACTH e TSH — ou seja, insuficiência adrenal secundária e hipotireoidismo secundário. Laboratorialmente, espere cortisol baixo com ACTH baixo/inadequado e T4 baixo com TSH inapropriadamente normal/baixo. A emergência é reconhecer risco de crise adrenal: antes de repor tiroxina, assegure reposição de glicocorticoide. Exames de imagem (ressonância) podem mostrar hipófise atrofiada ou 'empty sella' tardia, mas o diagnóstico é primariamente clínico e bioquímico. Já a síndrome de Asherman (aderências intrauterinas) pode explicar amenorreia pós-curetagem, mas não explica a agalactia nem as alterações hormonais sistêmicas; necrose da porção posterior da hipófise causaria diabetes insípido, não falta de leite. Fique ligado: beta-hCG negativo afasta gestação; o histórico de sangramento intenso e transfusão é a chave para pensar em síndrome de Sheehan.

Alternativa A: CORRETA. "Síndrome de Sheehan; hipotireoidismo e insuficiência adrenal." É exatamente o que o caso descreve. A perda sanguínea massiva e a hipotensão periparto podem provocar isquemia/necrose da hipófise anterior, levando à deficiência de prolactina (agalactia), de gonadotrofinas (amenorreia) e de ACTH/TSH (insuficiência adrenal secundária e hipotireoidismo secundário). O manejo inclui reposição hormonal, com prioridade para glicocorticoides antes da levotiroxina quando houver suspeita de insuficiência adrenal.

Alternativa B: INCORRETA. "Necrose hipofisária posterior; hipertireoidismo e insuficiência adrenal." A necrose da porção posterior da hipófise (neuro-hipófise) causa diabetes insípido (poliúria/polidipsia), não agalactia. Além disso, hipertireoidismo não é consequência de lesão hipofisária; uma lesão hipofisária anterior causaria hipotireoidismo secundário, não hipertireoidismo. A combinação proposta é incoerente com a fisiologia.

Alternativa C: INCORRETA. "Síndrome de Asherman; hipertiroidismo e elevação de gonadotrofinas." Síndrome de Asherman (aderências intrauterinas pós-curetagem) pode causar amenorreia e infertilidade, e é uma hipótese a considerar após curetagem. Porém, não explica a agalactia (que aponta para falta de prolactina) nem causaria alterações sistêmicas como hipertiroidismo. Ademais, elevar gonadotrofinas não faz sentido aqui: em Asherman os eixos hipotalâmico-hipofisários geralmente estão preservados (gonadotrofinas normais), e hipertiroidismo é uma patologia independente.

Alternativa D: INCORRETA. "Aderências intrauterinas; hipotireoidismo e redução de gonadotrofinas." Aderências intrauterinas (sinônimo prático de Asherman) justificam amenorreia, mas não explicam a agalactia nem o hipotireoidismo central e a insuficiência adrenal. Hipotireoidismo com redução de gonadotrofinas sugere lesão hipofisária anterior — ou seja, isso apontaria para Síndrome de Sheehan e não para uma doença estritamente uterina. Assim, a combinação apresentada mistura conceitos de forma equivocada.

Alternativa E: INCORRETA. "Necrose hipofisária anterior; hipotireoidismo e elevação de gonadotrofinas." A primeira parte descreve corretamente a lesão responsável (necrose da hipófise anterior), que é o mecanismo da Síndrome de Sheehan. Contudo, a associação com elevação de gonadotrofinas está errada: na insuficiência hipofisária secundária as gonadotrofinas (LH/FSH) estão baixas ou inapropriadamente normais, não aumentadas. Elevação de gonadotrofinas ocorreria em falência gonadal primária, o que não é o caso.

Resposta: Alternativa A