Dica do autor: Nesse quadro temos sinais clássicos de doença hepática com componente colestático (prurido, icterícia, fosfatase alcalina e GGT elevadas) e, simultaneamente, coagulopatia (TP prolongado/INR elevado) com sangramento mucocutâneo (epistaxe, equimoses fáceis). O pulo do gato é lembrar que fatores da coagulação dependentes de vitamina K (II, VII, IX e X) precisam ser carboxilados no fígado para funcionarem — e em situações de colestase há má absorção de vitaminas lipossolúveis, além de menor disponibilização hepática. Assim, a causa mais provável da alteração do TP/INR é deficiência de vitamina K adquirida, passível de correção rápida com reposição parenteral. Fique ligado: via oral pode não ser eficaz em colestase, por isso a via parenteral (intravenosa ou subcutânea) é preferível inicialmente. Se houver sangramento maciço ou necessidade de correção imediata para procedimento, além da vitamina K pode ser necessário plasma fresco congelado ou concentrado de complexos protrombínicos, mas para a maioria dos casos a reposição de vitamina K por 24–72 horas corrige o defeito de carboxilação e normaliza o TP.

Alternativa A: INCORRETA. Reposição de fator VIII serve para hemofilia A ou situações específicas de deficiência desse fator e corrige sobretudo o tempo de tromboplastina parcial (TTPa), não o TP/INR. No caso apresentado há prolongamento do TP/INR (fatores dependentes de vitamina K), então administrar fator VIII não resolve o problema; é abordagem equivocada e sem efeito sobre a coagulopatia observada.

Alternativa B: CORRETA. Reposição de vitamina K por via parenteral por 24 a 72 horas é a conduta indicada. Em colestase, a absorção oral de vitaminas lipossolúveis é comprometida, então usar via IV (ou SC quando IV não for possível) permite disponibilizar a vitamina para a carboxilação dos fatores II, VII, IX e X e costuma corrigir o TP em horas a dias. Essa é a medida específica para a deficiência de vitamina K adquirida associada à doença hepática colestática.

Alternativa C: INCORRETA. Prednisona pode ser usada em hepatites autoimunes ou em algumas doenças inflamatórias, mas não é tratamento para coagulopatia por deficiência de vitamina K nem para controlar sangramentos decorrentes do aumento do INR. Além disso, esteroides não corrigem a má absorção de vitaminas lipossolúveis e poderiam até piorar risco infeccioso; logo, não é a conduta correta neste contexto.

Alternativa D: INCORRETA. Ácido tranexâmico é antifibrinolítico e pode ser útil em sangramentos mucocutâneos pontuais, mas não corrige o TP/INR nem a deficiência dos fatores dependentes de vitamina K. Usá-lo como única medida seria paliativo e inadequado para tratar a causa da coagulopatia neste caso.

Resposta: Alternativa B