Dica do autor: Em pacientes com discrasias plasmocitárias, como o mieloma múltiplo, o sangue fica “diferente” não só pela quantidade, mas pela qualidade das proteínas que circulam. Proteínas monoclonais podem se ligar às plaquetas ou interferir nas vias de agregação, provocando uma disfunção plaquetária qualitativa, mesmo com contagem de plaquetas, TAP e PTT normais. O grande ponto aqui é: os exames de coagulação de triagem (TAP/INR, PTT e contagem de plaquetas) avaliam tempo de coagulação e número de plaquetas, mas não avaliam a função plaquetária. Quando o paciente sangra em grande volume intraoperatório com exames de triagem normais, o pulo do gato é suspeitar de alteração funcional das plaquetas — especialmente em contexto de disproteinemia. Fique ligado: testes específicos (tempo de sangramento, PFA, agregometria) detectam essa alteração; no manejo, medidas como transfusão de plaquetas podem ser pouco eficazes se a proteína anômala persiste; em casos agudos e graves, considerar plasmaféreses, uso de desmopressina ou imunomodulação dependendo da gravidade e do mecanismo.

Alternativa A: INCORRETA. A coagulação intravascular disseminada (CIVD) cursa com consumo de fatores e plaquetas, logo esperaríamos trombocitopenia e prolongamento do TAP e do PTT; além disso, marcadores como D-dímero são geralmente elevados e há evidência de hemólise microangiopática. No enunciado os exames de triagem permanecem normais, o que afasta fortemente CIVD.

Alternativa B: INCORRETA. Deficiência de vitamina K leva tipicamente a redução dos fatores dependentes de vitamina K (II, VII, IX, X) e se manifesta precocemente com prolongamento do TAP/INR (o fator VII tem meia-vida curta). O PTT pode se alterar em casos mais avançados, mas não é o quadro aqui — nos exames estão normais. Além disso, não há pista clínica típica (uso de antibióticos de largo espectro, desnutrição, obstrução biliar) para vitamina K.

Alternativa C: CORRETA. Disfunção plaquetária secundária à disproteinemia é o diagnóstico mais compatível. No mieloma múltiplo a proteína monoclonal pode recobrir a superfície plaquetária ou sequestrar fatores de agregação, prejudicando adesão/aggregação sem alterar contagem de plaquetas nem os tempos de coagulação. Assim, o paciente pode apresentar sangramento importante com TAP, PTT e plaquetas normais — exatamente o cenário descrito. É a explicação clássica para sangramento em pacientes com paraproteína.

Alternativa D: INCORRETA. Anticoagulante lúpico (anticorpo antifosfolipídico) costuma prolongar o PTT in vitro, apesar de estar associado mais com fenômenos trombóticos do que sangramentos. Além disso, produziria alteração no PTT no coagulograma transoperatório, o que não foi observado. Portanto, não se encaixa com o quadro apresentado.

Alternativa E: INCORRETA. Hemofilia A adquirida (inibidor de fator VIII) causa hemorragia e prolongamento isolado do PTT, frequentemente em pacientes idosos, mas sempre com PTT anormal. No caso, o PTT está normal, o que afasta esse diagnóstico. Além disso, a hemofilia adquirida é rara e normalmente apresenta história compatível com sangramentos espontâneos ou pós-procedimento com PTT anômalo.

Resposta: Alternativa C