Dica do autor: Bater o olho nesse quadro: perda de peso, hiperpigmentação mucocutânea (principalmente nas pregas e palmas), hipotensão, fadiga e cortisol sérico muito baixo — isso aponta para insuficiência adrenal primária (Addison) de causa autoimune. O pulo do gato é reconhecer que na insuficiência primária há comprometimento das glândulas adrenais (córtex): tanto a produção de cortisol quanto a de mineralocorticoides (aldosterona) está diminuída. A ausência de aldosterona explica hiponatremia e hiperpotassemia e contribui para hipotensão. A produção aumentada de POMC/ACTH pela hipófise, em especial do peptídeo α-MSH derivado, causa a hiperpigmentação. A associação com outras doenças autoimunes é clássica: tireoidite autoimune (Hashimoto) e vitiligo são parceiros frequentes — forma a chamada síndrome poliglandular autoimune. Já a tireoidite de Hashimoto gera TSH elevado com T4 livre baixo e anticorpos anti-tireoide positivos. Vale lembrar: em insuficiência adrenal primária o ACTH está elevado; níveis baixos de ACTH seriam esperados na insuficiência adrenal secundária (hipofisária) ou terciária (hipotalâmica), nas quais não há hiperpigmentação nem perda de aldosterona tão marcada.

Alternativa A: CORRETA. A combinação de autoimunidade tiroideana (anticorpos antimicrossomal positivos), vitiligo e insuficiência adrenal sugere fortemente etiologia autoimune. Embora infecções (p. ex., tuberculose) possam causar doença adrenal em alguns contextos, os achados imunológicos e clínicos aqui apontam para processo autoimune como causa da doença da paciente.

Alternativa B: CORRETA. Na insuficiência adrenal primária esperam-se hiponatremia (por perda de aldosterona, gasto renal de sódio e aumento de ADH pela hipocortisolismo), hiperpotassemia (pela perda de ação mineralocorticoide) e, em uma parcela dos casos, hipercalcemia (mecanismos incluem desidratação, perda de volume e efeitos indiretos do aumento de citocinas e hemoconcentração). Logo, esses achados laboratoriais podem ocorrer e estão condizentes com o quadro.

Alternativa C: CORRETA. TSH elevado com T4 livre abaixo do normal, associado a anticorpos antimicrossomal (anti-TPO) em título alto, é diagnóstico de hipotireoidismo primário de origem autoimune (Tireoidite de Hashimoto). A coexistência de Hashimoto com doença adrenal autoimune é típica da síndrome poliglandular autoimune do tipo 2.

Alternativa D: INCORRETA. Esta alternativa contraria a fisiologia clássica: na insuficiência adrenal primária os níveis de ACTH são normalmente bastante aumentados, e não diminuídos, devido à perda do feedback negativo do cortisol. ACTH baixo sugeriria insuficiência secundária (hipofisária) ou terciária, nas quais não há a hiperpigmentação característica e geralmente não há hiperpotassemia tão pronunciada porque a aldosterona é preservada.

Resposta: Alternativa D