Dica do autor: Aqui o pulo do gato é reconhecer duas fases distintas: uma infecção aguda com faringite, febre prolongada, astenia marcada e erupção cutânea após uso de amoxicilina; e, em seguida, um quadro neurológico progressivo com parestesias e fraqueza ascendente, arreflexia/areflexia. A reação cutânea ao antibiótico (manchas maculopapulosas após amoxicilina) é quase patognomônica de mononucleose infecciosa por vírus Epstein–Barr. A mononucleose costuma cursar com fadiga que persiste por semanas, linfadenopatia e faringite. Já a síndrome de Guillain–Barré é uma neuropatia inflamatória pós-infecciosa que se manifesta tipicamente por paresia simétrica, início distal e ascendente, redução/abolição dos reflexos e alterações sensitivas discretas; costuma surgir dias a semanas após o evento infeccioso. Na prática clínica, diante desse histórico e exame neurológico (paraparesia simétrica, reflexos abolidos nos inferiores), as hipóteses mais coerentes são mononucleose seguida por Guillain–Barré. O manejo exige confirmação eletrofisiológica/ponteira de LCR (dissociação albuminocitológica) e tratamento imediato com imunoglobulina endovenosa ou plasmaférese, além de monitorização respiratória e autonômica.

Alternativa A: INCORRETA. Dengue pode cursar com febre, mialgias e rash, mas a sequência de faringite proeminente com a clássica erupção após amoxicilina não é compatível com dengue. Meningite asséptica causa sinais meníngeos, cefaleia intensa e alterações do líquor; não explica o quadro de paresia simétrica progressiva com arreflexia predominante, típico de uma neuropatia periférica.

Alternativa B: INCORRETA. Guillain–Barré pode, sim, ser desencadeada por diversos agentes, inclusive vírus transmitidos por mosquitos, mas o quadro inicial descrito (faringite importante, febre prolongada e rash após amoxicilina) aponta para mononucleose por EBV como agente responsável pelo quadro infeccioso inicial, não para dengue. Além disso, a apresentação com astenia por semanas e faringite é muito mais compatível com mononucleose.

Alternativa C: INCORRETA. Mononucleose é uma hipótese bem adequada para a primeira fase clínica, porém meningite asséptica não casa com o exame neurológico: meningite provoca sinais meníngeos e alterações de consciência ou cefaleia marcante, não paresia motora simétrica progressiva com abolição dos reflexos, que é típico de uma neuropatia periférica inflamatória como a síndrome de Guillain–Barré.

Alternativa D: CORRETA. Este é o pareamento lógico. A sequência — faringite febril com astenia prolongada e erupção após amoxicilina — sugere mononucleose infecciosa por EBV. Semanas depois aparece dor, parestesias e fraqueza progressiva com arreflexia/abolição dos reflexos, padrão clássico de Guillain–Barré pós-infecciosa. O diagnóstico é sustentado por eletroneuromiografia (padrão desmielinizante ou axonal) e pelo líquor (dissociação albuminocitológica). O tratamento é urgente: imunoglobulina EV ou plasmaférese, suporte ventilatório se necessário e monitorização autonômica.

Resposta: Alternativa D