Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o padrão macrocítico associado a sinais neurológicos. Anemias macrocíticas (VCM > 100 fL) nascem da falha na síntese de DNA durante a eritropoiese, o que leva a eritrócitos maiores e ao quadro morfológico denominado megaloblástico. Entre as causas, as deficiências de vitamina B12 e de ácido fólico são as principais — mas há uma diferença clínica crucial: a deficiência de vitamina B12 causa além da anemia megaloblástica, manifestação neurológica por lesão das vias do funículo posterior e trato corticoespinhal (parestesias, diminuição da propriocepção, ataxia), e costuma cursar com glossite. Laboratorialmente espera-se VCM elevado, neutrófilos hipersegmentados e baixos reticulócitos; bioquimicamente, homocisteína e ácido metilmalônico elevados na deficiência de B12 (o aumento do MMA ajuda a distingui‑la da deficiência de folato). Em crianças, pense em causas nutricionais (aleitamento materno insuficiente em mães deficientes, dieta vegana), malabsorção ou causas congênitas. Já anemias microcíticas (ferropriva, talassemia) têm VCM baixo, e anemias hemolíticas/medulares costumam vir com espleno/hepatomegalia ou outros sinais sistêmicos. No fim das contas, bata o olho: VCM alto + glossite + sintomas neurológicos = B12.

Alternativa A: INCORRETA. Talassemia costuma ser uma hemoglobinopatia que gera anemia microcítica (VCM diminuído), com sinais de hemólise crônica em formas graves e frequentemente esplenomegalia. Na criança pré‑escolar com VCM = 110 fL (macrocitose) e sintomas neurológicos, talassemia não explica o quadro. Além disso, talassemias importantes na infância costumam apresentar história de transfusões/irradiação óssea e visceromegalias, o que não ocorreu aqui.

Alternativa B: INCORRETA. Anemia ferropriva produz tipicamente anemia microcítica (VCM baixo) e sinais como fadiga e palidez, por isso já bate com parte do enunciado, mas não com o VCM alto (110 fL) nem com as manifestações neurológicas e a língua lisa/ardente descritas. Assim, ferropriva não é compatível com o conjunto de achados.

Alternativa C: CORRETA. Vitória: deficiência de vitamina B12 causa anemia megaloblástica (VCM elevado), glossite (língua lisa, ardor) e comprometimento neurológico (parestesias, marcha atáxica, dificuldade de locomoção) devido à desmielinização dos tratos posteriores e corticoespinhais. A ausência de visceromegalia não afasta — de fato, visceromegalias não são características dessa etiologia. O quadro clínico descrito casa com B12 e justifica o Hb baixo associado ao VCM alto e aos sintomas sensitivos/motores.

Alternativa D: INCORRETA. Deficiência de ácido fólico também causa anemia megaloblástica com VCM aumentado e glossite, mas não costuma provocar os sintomas neurológicos sensório‑motores típicos da deficiência de B12. Clinicamente, a presença de parestesias e alterações de marcha aponta mais para B12 do que para folato; por isso, embora parcialmente similar, a opção fica incorreta frente ao quadro neurológico presente.

Alternativa E: INCORRETA. Anemia falciforme (doença falciforme) é hemoglobinopatia com hemólise crônica, dor vasooclusiva e, em muitos casos, esplenomegalia/esplenectomia evolutiva; não é tipicamente macrocítica e não cursa com língua lisa/ardor nem com o padrão neurológico sensorial descrito aqui. Assim, não explica o conjunto de achados.

Resposta: Alternativa C