Dica do autor: A situação clínica descrita — confusão mental aguda, ataxia e sinais oculomotores (nistagmo) em um indivíduo com etilismo crônico — é a clássica tríade da encefalopatia de Wernicke, causada pela deficiência de tiamina (vitamina B1). A tiamina é cofator essencial em reações metabólicas que garantem produção de energia (p.ex., piruvato desidrogenase, α-cetoglutarato desidrogenase e transcetolase); sua falta leva a falha no metabolismo cerebral, edema e lesão de estruturas encefálicas especialmente sensíveis: corpos mamilares, tálamos mediais, periaqueduto e colículos superiores. Clinicamente, o quadro é agudo/subagudo, com alteração do estado mental (confusão, desorientação), sintomas oculomotores (nistagmo, oftalmoplegia) e marcha atáxica. É uma emergência: o pulo do gato é administrar tiamina parenteral imediatamente (antes de glicose) — pois a reposição rápida pode reverter déficits e evitar evolução para a síndrome de Korsakoff (amnéstica e irreversível). O diagnóstico é essencialmente clínico; exames (RM) podem mostrar lesões bilaterais simétricas nos locais típicos, mas não devem atrasar o tratamento.

Alternativa A: INCORRETA. Beribéri é também consequência da deficiência de tiamina, mas costuma apresentar duas formas clínicas mais típicas: o beribéri seco (polineuropatia periférica sensorial-motora) e o beribéri úmido (insuficiência cardíaca de alto débito, edema, taquicardia). Embora compartilhe a mesma causa vitamínica, o quadro descrito na questão — confusão aguda com nistagmo e ataxia — aponta para comprometimento encefálico central (Wernicke), e não para o padrão predominantemente periférico ou cardíaco do beribéri.

Alternativa B: CORRETA. Encefalopatia de Wernicke é a explicação que engrena com a tríade clínica apresentada e com o histórico de etilismo. A associação de alterações oculomotoras, ataxia e alteração do nível de consciência em paciente alcoólatra é praticamente patognomônica na prática clínica. A conduta imediata é administração de tiamina IV em dose adequada (frequentemente 100 mg ou mais, muitas recomendações usam 200–500 mg IV/IM), antes de ofertar glicose, além de suporte geral. A evolução sem tratamento pode levar à síndrome de Korsakoff (amnésia anterógrada e confabulação) e sequelas permanentes.

Alternativa C: INCORRETA. Deficiência de vitamina K causa disfunção na coagulação — tempo de protrombina prolongado, tendência a sangramentos mucocutâneos e hemorragias, especialmente em fígado doente ou após uso de anticoagulantes. Não explica quadro agudo de confusão com nistagmo e ataxia em alcoolista; sinais neurológicos centrais descritos na questão não são característicos da deficiência isolada de vitamina K.

Alternativa D: INCORRETA. Deficiência de folato (vitamina B9) costuma se manifestar por anemia megaloblástica, com sinais hematológicos e, em casos crônicos, possível comprometimento neuropsiquiátrico mais vago. Não é típica a apresentação aguda com triade de Wernicke associada a nistagmo e ataxia. Além disso, déficits neurológicos centrais em folato não seguem esse padrão e não estão tão ligados ao etilismo agudo como a tiamina.

Alternativa E: INCORRETA. Crise tireotóxica (tormenta tireotóxica) cursa com febre alta, taquicardia/taquiarritmias, agitação, descompensação cardiovascular e alterações neurológicas que tendem a ser hiperexcitabilidade ou confusão, mas não caracteristicamente nistagmo e ataxia isolados. O contexto e os sinais focais oculomotores e cerebelares favorecem fortemente Wernicke em um etilista, não a tireotoxicose.

Resposta: Alternativa B