Dica do autor: A glomerulosclerose segmentar e focal (FSGS) é um padrão anatomopatológico, não uma doença única — pense nela como a cicatriz que vários processos podem provocar nos glomérulos. Existem formas primárias (idiopáticas) e secundárias. Na prática clínica, quando a FSGS é secundária, as causas mais importantes a serem lembradas são: infecções (especialmente o HIV, mas também parvovírus B19), drogas/neurotóxicos (heroína, interferon), adaptações hemodinâmicas (obesidade, perda renal contralateral), doenças genéticas e doenças sistêmicas. O ponto-chave: o HIV está classicamente ligado à variante colapsante da FSGS (HIV-associated nephropathy — HIVAN), que tem apresentação clínica agressiva (proteinúria nefrótica e rápida queda da função renal) e alterações histológicas características (colapso do tufo glomerular, proliferação/hipertrofia de podócitos e alterações tubulares, como microcistos). Por isso, ao ver FSGS em biópsia, o pulo do gato é procurar sinais clínicos/epidemiológicos de infecção por HIV — bater o olho no quadro e suspeitar de HIVAN quando houver proteinúria intensa e evolução rápida.

Alternativa A: INCORRETA. Hepatite B costuma estar associada a outros padrões histológicos renais, especialmente a glomerulonefrite membranosa e, em menor grau, a glomerulonefrite membranoproliferativa. Há relatos de associação com poliarterite nodosa, mas não é a causa clássica de FSGS. Portanto, na presença de FSGS segmentar e focal como padrão predominante, hepatite B não é a causa mais provável.

Alternativa B: INCORRETA. A sífilis pode causar proteinúria e, historicamente, associa-se mais frequentemente a nefropatia membranosa na fase terciária/latente da doença. A apresentação com FSGS não é típica. Assim, apesar de sífilis ser causa de glomerulopatia, não é a resposta que melhor explica um padrão de FSGS.

Alternativa C: CORRETA. Infecção por HIV é a associação clássica com FSGS, mais especificamente com a variante colapsante (HIVAN). Na biópsia, espera-se ver colapso do tufo glomerular, hipertrofia e hiperplasia de podócitos, e lesão tubular com microcistos. Clinicamente, o paciente costuma ter proteinúria nefrótica, função renal que declina rapidamente e frequentemente histórico de infecção por HIV não tratada ou avançada. O manejo efetivo envolve terapia antirretroviral, controle da proteinúria (IECA/BRAs quando possível) e manejo das comorbidades — reconhecer essa associação faz toda a diferença prognóstica e terapêutica.

Alternativa D: INCORRETA. A cirrose biliar primária é uma doença autoimune colestática; acometimentos renais diretos são incomuns e, quando ocorrem, tendem a ser de padrão diferente (tubulointersticial ou lesões não específicas). Não há associação típica entre cirrose biliar primária e FSGS como causa principal.

Alternativa E: INCORRETA. Neoplasias sólidas, como carcinoma de mama, podem provocar glomerulopatias paraneoplásicas, sendo a mais clássica a nefropatia membranosa. Embora o câncer possa estar associado a várias alterações renais, não é a etiologia prototípica para FSGS segmentar e focal.

Resposta: Alternativa C