Dica do autor: Em paciente idoso no pós‑operatório de grande porte, o quadro de letargia progressiva seguido de crise convulsiva deve fazer o clínico pensar primeiro em alterações da osmolaridade e do sódio plasmático. A hiponatremia hipotônica provoca influxo de água para o interior das células cerebrais, gerando edema cerebral, aumento da pressão intracraniana e disfunção neurológica que se manifesta por confusão, sonolência, náuseas, cefaleia e, nos casos mais graves ou de instalação rápida, convulsões e coma. No pós‑operatório há gatilhos clássicos para hiponatremia: liberação de ADH por dor, estresse cirúrgico, opioides e náusea (síndrome de ADH inapropriado) e administração de fluidos hipotônicos. O pulo do gato é: bater o olho num idoso pós‑op com letargia que progride para convulsão e pensar em hiponatremia antes de qualquer outra causa metabólica; medir sódio sérico é a atitude imediata. Lembre‑se também do risco na correção — corrigir devagar quando crônica para evitar desmielinização osmótica.

Alternativa A: INCORRETA. Hipopotassemia (hipocalemia) costuma causar fraqueza muscular, arritmias cardíacas, íleo paralítico e sinais relacionados à função muscular/esquelética; raramente provoca alterações do nível de consciência ou crises convulsivas isoladas. Além disso, a hipocalemia não gera edema celular cerebral por alteração osmótica, então não explica o quadro clássico de letargia progressiva seguida de convulsão no pós‑op.

Alternativa B: INCORRETA. Hipomagnesemia pode provocar irritabilidade neuromuscular, tremores, tetania e, em casos severos, crises convulsivas — especialmente quando associada à hipocalcemia. Porém, o padrão mais típico é de hiperexcitabilidade (tremor, clonus, arritmias) e costuma ocorrer em contextos específicos (abuso de álcool, perdas gastrointestinal/renal, uso de diuréticos). No cenário pós‑operatório geral, a hiponatremia é estatisticamente e fisiopatologicamente mais provável para letargia progressiva seguida de convulsão.

Alternativa C: INCORRETA. Hipoglicemia causa neuroglicopenia com sudorese, taquicardia e sintomas autonômicos associados a confusão, obnubinação e convulsões quando grave. Costuma ser de instalação mais abrupta e muitas vezes detectável por sinais autonômicos concomitantes ou pela resposta rápida à glicose. No pós‑operatório, embora possível, o quadro descrito (letargia progressiva que culmina em convulsão) remete com mais força à hiponatremia como primeira hipótese.

Alternativa D: INCORRETA. Hipocalcemia pode causar parestesias, tetania, espasmos musculares e, em casos severos, convulsões. Contudo, o contexto mais clássico é após cirurgia de paratireoides/tiroide ou em transfusões maciças; além disso, a hipocalcemia não provoca o quadro de edema cerebral por alteração osmolar como a hiponatremia. Assim, embora possa causar crise convulsiva, é menos compatível com a progressão clínica descrita e menos provável como causa principal nesse cenário.

Alternativa E: CORRETA. Hiponatremia é a explicação fisiopatológica mais coerente: redução da osmolaridade plasmática leva a entrada de água nas células cerebrais, edema e disfunção neurológica progressiva — desde letargia até convulsões e coma. No pós‑operatório, há múltiplos fatores que favorecem hiponatremia (ADH aumentado por dor/estresse/opióides, administração de fluidos hipotônicos), por isso é a causa mais provável e a primeira a ser investigada.

Resposta: Alternativa E