Dica do autor: Na insuficiência hipofisária pós-traumatismo cranioencefálico, a deficiência do hormônio do crescimento (GH) em adultos tem um perfil clínico e metabólico bem característico. O GH age direta e indiretamente (via IGF‑1) sobre tecido adiposo, músculo, osso, fígado e coração. Quando falta, observa‑se perda de massa magra, aumento da massa gorda — especialmente visceral — e tendência à síndrome metabólica: resistência insulínica, dislipidemia (com aumento do LDL e queda do HDL) e alterações adipocitocinas que favorecem inflamação vascular. No osso, o GH estimula a formação óssea; sua deficiência reduz a remodelação e está associada à diminuição da densidade mineral óssea e maior risco de fraturas. No coração, o GH/IGF‑1 mantém massa miocárdica e função sistólica; a falta pode levar a redução da contratilidade e do débito cardíaco. O pulo do gato para a prova é lembrar que quase todas as alterações metabólicas e cardiovasculares apontam para piora (aumento de risco), enquanto um aumento da densidade mineral óssea NÃO é compatível com deficiência de GH — aliás, é o oposto.

Alternativa A: INCORRETA. Dislipidemia é uma das manifestações típicas da deficiência de GH em adultos. Há elevação do colesterol total e do LDL, além de redução do HDL em muitos casos, resultando em perfil aterogênico. Esses efeitos decorrem da perda do efeito lipolítico do GH e de alterações no metabolismo hepático das lipoproteínas.

Alternativa B: INCORRETA. Aterosclerose e maior risco cardiovascular estão associados à deficiência de GH, por mecanismo multifatorial: dislipidemia, aumento da adiposidade visceral, resistência insulínica, inflamação vascular e alterações endoteliais. Estudos mostram maior espessura íntima‑média carotídea e eventos cardiovasculares mais frequentes nessa população.

Alternativa C: CORRETA. Aumento da densidade mineral óssea NÃO está associado à deficiência de GH; na verdade, ocorre o contrário: deficiência de GH leva à redução da densidade mineral óssea e aumento do risco de fraturas. O GH estimula a formação óssea através do IGF‑1 e da ativação de osteoblastos; portanto, dizer que há aumento da DMO é incorreto para esse quadro.

Alternativa D: INCORRETA. Aumento da relação cintura‑quadril reflete acúmulo de gordura central/visceral, muito comum na deficiência de GH adulta. Esse padrão de gordura corporal contribui para a resistência insulínica e para o risco cardiovascular aumentado observado nesses pacientes.

Alternativa E: INCORRETA. Disfunção ventricular esquerda, com redução da massa miocárdica e da função sistólica, é descrita na deficiência de GH. A terapia de reposição pode melhorar parâmetros hemodinâmicos e a performance ventricular, o que reforça o papel do eixo GH‑IGF‑1 na manutenção da função cardíaca.

Resposta: Alternativa C