Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o padrão de neuropatia periférica sensório‑motor em paciente alcoólatra em uso de isoniazida. A isoniazida interfere no metabolismo da piridoxina (vitamina B6), levando à deficiência de piridoxal‑5‑fosfato, que é coenzima essencial na síntese de neurotransmissores (ex.: GABA) e no metabolismo dos aminoácidos. Clinicamente isso se traduz em parestesias, diminuição da sensibilidade, dor neuropática e marcha atáxica, tipicamente algumas semanas a meses após o início do tratamento. Em pacientes com fatores de risco — alcoolismo, desnutrição, insuficiência renal, gravidez, HIV — a probabilidade aumenta. O manejo é repor piridoxina em dose adequada (profilaxia em pacientes de risco e dose maior para tratamento sintomático), sem necessidade de suspender imediatamente a isoniazida quando a causa é conhecida e a reposição é eficaz. Fique ligado: tiamina e cobalamina têm indicações próprias (síndromes associadas à deficiência de B1 e B12), mas não substituem a piridoxina no caso clássico de neuropatia por isoniazida.

Alternativa A: INCORRETA. Trocar pirazinamida por etambutol não resolve a neuropatia. A pirazinamida não é a droga responsável pela alteração da piridoxina; o culpado é a isoniazida. Além disso, introduzir etambutol sem indicação apenas para "cobrir" não é atitude correta: etambutol tem efeitos colaterais próprios (ex.: neurite óptica) e mudanças de esquema só são feitas por razões específicas (resistência, toxicidade comprovada, etc.). A conduta apropriada é repor piridoxina, não trocar a pirazinamida.

Alternativa B: INCORRETA. Suspender pirazinamida e administrar tiamina está trocando letra por número: a pirazinamida não é a causadora e a tiamina (B1) não corrige a neuropatia por isoniazida. Tiamina é indicada em síndromes relacionadas ao alcoolismo (p. ex. prevenção/tratamento de encefalopatia de Wernicke), mas não é a primeira opção para neuropatia periférica induzida por isoniazida.

Alternativa C: CORRETA. Administrar piridoxina em dose alta é a melhor conduta. A reposição de vitamina B6 corrige o déficit provocado pela isoniazida e geralmente reverte ou melhora os sintomas neuropáticos. Em prática clínica, recomenda‑se profilaxia em pacientes de risco (p. ex. alcoolismo) com 50–100 mg/dia e, para tratamento de neuropatia estabelecida, doses mais altas (ex.: 100–200 mg/dia) até melhora clínica. Não é obrigatório suspender a isoniazida se a reposição for feita e houver resposta; trocar ou interromper o esquema só se houver falha terapêutica ou outra contraindicação.

Alternativa D: INCORRETA. Suspender isoniazida e administrar cobalamina (vitamina B12) não é a melhor opção de primeira linha. A suspensão da isoniazida só é necessária em situações especiais; o manejo padrão é repor piridoxina. A cobalamina �� indicada para neuropatias por deficiência de B12 (ex.: anemia megaloblástica, alterações medulares), mas não corrige o mecanismo de toxidade causado pela isoniazida.

Alternativa E: INCORRETA. Administrar tiamina isoladamente não trata a neuropatia por isoniazida. Embora pacientes alcoólatras muitas vezes precisem de tiamina por risco de encefalopatia de Wernicke e outras complicações, isso não substitui a reposição de piridoxina quando a causa é a isoniazida.

Resposta: Alternativa C