Dica do autor: Hipocalemia é um sinal eletrolítico que pode surgir por três mecanismos principais: perdas (gastrointestinais ou renais), deslocamento transcelular ou baixa ingestão. O rim é o grande regulador do potássio plasmático — as células principais do ducto coletor controlam a secreção de K sob influência do fluxo tubular, do gradiente eletroquímico e da ação da aldosterona. Assim, situações que aumentam a reabsorção de sódio no túbulo cortical distal ou que elevam a atividade da aldosterona tendem a aumentar a excreção de potássio e causar hipocalemia. Já o deslocamento transcelular acontece quando hormônios ou drogas (insulina, agonistas beta-2, alcalose) promovem entrada de K nas células. Na prática, o pulo do gato é distinguir perda renal de extrarrenal — se houver excreção urinária de K alta em paciente com hipocalemia, pense rim (diuréticos, síndromes tubulares, aldosteronismo, drogas nefrotóxicas que causam perda renal). Quanto às drogas: amfotericina B e aminoglicosídeos podem lesar TCD/ducto coletor e causar perda renal de K; bloqueadores beta, ao contrário, bloqueiam o efeito beta-2 que normalmente favorece o transporte de K para o interior das células, portanto não são causa típica de hipocalemia (podem até predispor à hiperpotassemia em certas situações). Fique ligado também nas síndromes genéticas: Liddle (ganho de função da ENaC → hipertensão, hipocalemia, supressão do sistema renina-aldosterona) e Bartter (defeito no NKCC2 ou canais relacionados → perda de NaCl com ativação de RAAS e hipocalemia).

Alternativa A: CORRETA. O enunciado pede a exceção — ou seja, qual item NÃO é causa de hipocalemia. Bloqueadores beta-adrenérgicos não são causa típica de hipocalemia; ao contrário, como bloqueiam os receptores beta-2, inibem a captação de potássio pelas células que é mediada por esse receptor, podendo reduzir o trânsito de K para o interior celular e, em algumas situações, favorecer hiperpotassemia. Portanto, afirmar que betabloqueadores causam hipocalemia está errado — é a alternativa correta para a pergunta da exceção.

Alternativa B: INCORRETA. Síndrome de Liddle é clássica causa de hipocalemia. Trata‑se de ganho de função da ENaC no túbulo coletor cortical, com reabsorção aumentada de sódio e perda de potássio, levando a hipertensão, hipocalemia e baixa atividade do sistema renina‑aldosterona (aldosterona funcionalmente suprimida). Então não é exceção — causa hipocalemia.

Alternativa C: INCORRETA. Síndrome de Bartter (especialmente formas clássicas que afetam o NKCC2 ou canais relacionados) provoca perda renal de NaCl, volume reduzido e ativação do sistema renina‑aldosterona, com consequente aumento da secreção de potássio e hipocalemia. A alcalose metabólica concomitante também favorece perda de potássio. Logo, Bartter é causa de hipocalemia.

Alternativa D: INCORRETA. Gentamicina e outros aminoglicosídeos podem causar nefrotoxicidade tubular (lesão de túbulo proximal e disfunção tubular) e frequentemente levar à perda renal de magnésio e potássio, com hipocalemia consequente. Portanto, gentamicina é causa de hipocalemia, não exceção.

Alternativa E: INCORRETA. Anfotericina B causa dano direto à membrana das células do túbulo distal e aumenta a permeabilidade tubular, promovendo perdas urinárias de potássio e magnésio; por isso é conhecida por causar hipocalemia e hipomagnesemia. Não é exceção.

Resposta: Alternativa A