Dica do autor: AVE isquêmico e hemorrágico e encefalopatias metabólicas são síndromes que cursam com alteração do nível de consciência, mas por mecanismos bem diferentes — e é aí que está o pulo do gato na prova. Nos acidentes vasculares, especialmente os grandes infartos cerebrais e os hematomas intracerebrais, a presença de edema (citotóxico nos isquêmicos e vasogênico nos hemorrágicos) gera hipertensão intracraniana, efeito de massa e comprometimento da perfusão cerebral, o que se traduz clinicamente em obnubilação, sonolência progressiva e, nos piores casos, herniação. Já as encefalopatias metabólicas produzem um quadro difuso, global, de disfunção cerebral por insultos bioquímicos (hipóxia, hipoglicemia, insuficiência hepática/renal, toxinas, desequilíbrios eletrolíticos), em que os achados são tipicamente difusos — alteração do nível de consciência, confusão, flutuação do nível de alerta — e não déficits neurológicos focais clássicos. Para investigação aguda do AVE, o exame inicial é a tomografia sem contraste para distinguir hemorragia de isquemia e para decisões terapêuticas imediatas; trombólise e trombectomia são ferramentas importantes no AVC isquêmico, dentro de janelas clínicas e critérios bem definidos, mas são absolutamente contraindicadas no AVC hemorrágico. A definição de AIT evoluiu: antes baseada em tempo (<24 h), hoje o conceito é baseado em ausência de lesão isquêmica por imagem (lesão neurológica breve sem infarto demonstrável), de modo que o tempo isolado (como “sempre <30 min”) é enganoso.

Alternativa A: INCORRETA. Trombólise (IV alteplase) e trombectomia mecânica melhoram o prognóstico no AVC isquêmico, quando usadas dentro das janelas terapêuticas e em pacientes selecionados. No AVC hemorrágico, ao contrário, trombolíticos são contraindicados e podem agravar o sangramento, aumentando mortalidade e morbidade. Logo, afirmar que trombólise melhora o prognóstico no AVE hemorrágico é erro conceitual e perigoso clinicamente.

Alternativa B: INCORRETA. Achados neurológicos focais (hemiparesia, afasia, déficit visual lateralizado) são a marca do AVE isquêmico e hemorrágico — são esses sinais que nos fazem "bater o olho" e suspeitar de AVC. Encefalopatias metabólicas costumam causar sinais difusos (desorientação, alteração do nível de consciência, flutuações) e achados focais são incomuns; quando presentes, sugerem outra causa concomitante (por ex., um AVC estrutural) ou complicação. Portanto a assertiva está invertida.

Alternativa C: INCORRETA. A afirmação de que AIT dura sempre menos de 30 minutos é imprecisa e equivocada. Historicamente AIT era definido por duração <24 horas, mas a definição moderna é baseada em ausência de infarto isquêmico por imagem (ou seja, déficit neurológico transitório sem lesão isquêmica detectável). Sintomas de AIT frequentemente são breves (muitos <1 hora), mas não há regra absoluta de “sempre <30 minutos”; usar um tempo fixo como critério absoluto é enganoso e pode levar a erros na prática clínica.

Alternativa D: INCORRETA. A tomografia computadorizada cerebral inicial na emergência deve ser realizada sem contraste — essa é a abordagem padrão para excluir hemorragia intracraniana de forma rápida e sensível. O contraste não é necessário inicialmente e pode atrasar diagnóstico; exames com contraste, angiotomografia ou ressonância magnética ficam reservados para esclarecimentos adicionais ou para planejamento de intervenções endovasculares quando indicado.

Alternativa E: CORRETA. Presença de edema cerebral contribui para o embotamento do sensório — essa é a explicação fisiopatológica clássica: edema causa aumento da pressão intracraniana, redução da perfusão cerebral e efeito de massa, levando à depressão dos níveis de consciência. Em grandes infartos e hematomas, controlar edema e pressão intracraniana é medida-chave para preservar função neurológica e evitar herniação.

Resposta: Alternativa E