Dica do autor: O potássio é o principal cátion do espaço intracelular e tem papel central na manutenção do potencial de membrana em células excitáveis — cardiomiócitos, células nervosas e musculares. A concentração intracelular de K+ é alta (≈140 mEq/L) e a extracelular é baixa (≈3,5–5,0 mEq/L); é justamente essa diferença que determina o potencial de repouso pela ação da bomba Na+/K+-ATPase e pelos canais de potássio. Pequenas variações na concentração extracelular de K alteram o potencial de membrana, modulando excitabilidade: hipercalemia despolariza a membrana (prejudica a repolarização e facilita arritmias), enquanto hipocalemia hiperpolariza (reduz excitabilidade, causa fraqueza muscular e arritmias). O rim é o principal regulador do K+, com influência de aldosterona, fluxo distal e estado ácido-básico; insulina e agonistas β2 promovem translocação de K para o interior celular. No manejo agudo da hiperpotassemia, a sequência clássica é: estabilização membranar com gluconato de cálcio, promoção do transporte intracelular (insulina + glicose; beta-2 agonistas nebulizados; bicarbonato em acidose), e remoção definitiva (diuréticos, resinas trocadoras, diálise). Já a hipocalemia exige reposição oral/EV cuidadosa e investigação de perdas renais ou gastrointestinais e uso de fármacos que a precipitem.

Alternativa A: INCORRETA. O enunciado confunde carga e sinal. O potássio é um cátion (K+), não um ânion. E mais: é o cátion predominante no espaço intracelular, não um ânion. Portanto a afirmativa erra o tipo iônico e a terminologia.

Alternativa B: INCORRETA. Salbutamol (agonista β2) desloca potássio para o interior das células e é usado como medida temporária em casos de HIPERpotassemia, não para corrigir hipocalemia. Na hipocalemia, o salbutamol pode até agravar o quadro ao reduzir ainda mais o K sérico. Para tratar hipocalemia usamos reposição oral ou IV de cloreto de potássio, conforme gravidade.

Alternativa C: INCORRETA. Injúria traumática aguda (rabdomiólise) e o período pós-operatório imediato costumam liberar potássio celular, predispondo à HIPERpotassemia, não hipocalemia. As causas importantes de hipocalemia são perdas gastrointestinais (vômitos, diarreia), uso de diuréticos, hiperaldosteronismo, translocação para o interno (insulina excessiva, β2-agonistas) e déficit de ingestão em casos específicos.

Alternativa D: INCORRETA. O ponto-chave é onde ocorre a variação que impacta a excitabilidade: pequenas alterações na concentração EXTRACELULAR de potássio determinam grandes repercussões cardiovascular e neuromuscular. A afirmação fala em alterações intracelulares, o que está mal colocada — a célula intracelular tem grande reserva de K e variações aí não traduzem diretamente o mesmo efeito imediato sobre o potencial de membrana.

Alternativa E: CORRETA. Na hiperpotassemia clínica, os sintomas mais relevantes e com maior impacto são de ordem cardíaca (arritmias, alterações eletrocardiográficas que podem levar à parada) e neuromuscular (fraqueza progressiva, paralisia, parestesias). Embora sintomas gastrointestinais possam ocorrer, o risco e a manifestação predominante que exigem intervenção imediata são cardíacos e neuromusculares.

Resposta: Alternativa E